Desvelan como las bacterias controlan su desplazamiento en enjambre

MICROBIOLOGÍA
Desvelan como las bacterias controlan su desplazamiento en enjambre
JANO.es · 23 Junio 2010 09:12

El hallazgo permitirá diseñar nuevas estrategias para aumentar su sensibilidad a los antibióticos.


Ejemplo de movimiento de un enjambre de una población bacteriana./UAB
Una investigación, liderada por investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), ha descrito uno de los mecanismos por el cual las poblaciones de bacterias patógenas controlan su dispersión por la superficie de los órganos que infectan, deteniéndose ante la presencia de un antibiótico y retomando su actividad cuando este disminuye. El proceso tiene como protagonista a la proteína recargo, que aumenta significativamente su concentración cuando se pone en marcha el mecanismo de reparación del material genético de las bacterias, desencadenado por los antibióticos. La investigación ha sido publicada en Infection and Immunity.

Para desarrollar su proceso infeccioso, muchos patógenos bacterianos se desplazan colectivamente por encima de la superficie del órgano que infectan, facilitando su colonización masiva, con la consiguiente producción de toxinas y sustancias que lesionan los tejidos del huésped. Este desplazamiento se llama movimiento en enjambre, - "swarming" en inglés-, y es similar al de los enjambres de abejas y otros animales. Algunos datos sobre el proceso molecular asociado a este desplazamiento ya habían sido descritos, pero no se conocían los mecanismos que controlaban su activación o inhibición.

En el trabajo publicado se desvela por primera vez la relación entre el mecanismo de reparación del material genético de las bacterias, llamado respuesta SOS, y el movimiento en enjambre. Los investigadores han comprobado que la presencia del antibiótico activa la respuesta SOS, aumentando la concentración de la proteína recargo. Esta proteína interfiere en la acción de la proteína Chew, implicada en el movimiento en enjambre y, como consecuencia, se detiene el movimiento poblacional.
Cuando la concentración del antibiótico disminuye, la cantidad de la proteína recargo se reduce y Chew tiene de nuevo el camino libre para seguir promoviendo la dispersión de la población bacteriana.

Afectación al exterior del enjambre
Los resultados obtenidos indican que, dadas las características especiales de este tipo de movimiento colectivo, los antibióticos sólo afectarían las células del exterior del enjambre, que actuarían como sensores de la presencia del antibiótico, activando el mecanismo molecular mencionado anteriormente y evitando, así, el efecto del fármaco sobre el resto de la población bacteriana.

Los investigadores del Departamento de Genética y de Microbiología de la UAB, Jordi Barbé, Laura Medina Ruiz y Susana Campoy, que han encabezado la investigación, destacan la importancia de este descubrimiento básico, ya que puede permitir diseñar dianas que bloqueen la acción de recargo y aumentar la sensibilidad de las bacterias a los antibióticos.

La investigación se ha llevado a cabo en Salmonella enterica, miembro de un grupo bacteriano al que pertenecen numerosas especies patógenas que causan enfermedades de los sistemas digestivo y respiratorio, así como sepsis e infecciones sistémicas.
En colaboración con los investigadores de la UAB, han participado los investigadores Cristina Latasa, del Instituto de Agrobiotecnología-Universidad Pública de Navarra-CSIC-Gobierno de Navarra-y Paula Cárdenas y Juan Carlos Alonso, del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC.


Infection and Immunity (July 2010), p. 3217-3225, Vol. 78, No. 7; 0019-9567/10/$12.00+0; doi:10.1128/IAI.01321-09
http://iai.asm.org/cgi/content/abstract/78/7/3217?maxtoshow=&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=recA&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT



Infection and Immunity
http://iai.asm.org/

UAB
http://www.uab.es/



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Overexpression of the recA Gene Decreases Oral but Not Intraperitoneal Fitness of Salmonella enterica

Laura Medina-Ruiz,1 Susana Campoy,1 Cristina Latasa,2 Paula Cardenas,3 Juan Carlos Alonso,3 and Jordi Barbé1*

Departament de Genètica i Microbiologia, Facultat de Biociències, Universitat Autònoma de Barcelona, 08193 Bellaterra, Spain,1 Instituto de Agrobiotecnología, Universidad Pública de Navarra-CSIC-Gobierno de Navarra, 31006 Pamplona, Spain,2 Centro Nacional de Biotecnología, CSIC, Darwin 3, Cantoblanco, 28049 Madrid, Spain3

Received 30 November 2009/ Returned for modification 1 January 2010/ Accepted 27 April 2010

Transcription of the Salmonella enterica recA gene is negatively controlled by the LexA protein, the repressor of the SOS response. The introduction of a mutation (recAo6869) in the LexA binding site, in the promoter region of the S. enterica ATCC 14028 recA gene, allowed the analysis of the effect that RecA protein overproduction has on the fitness of this virulent strain. The fitness of orally but not intraperitoneally inoculated recAo6869 cells decreased dramatically. However, the SOS response of this mutant was induced normally, and there was no increase in the sensitivity of the strain toward DNA-damaging agents, bile salts, or alterations in pH. Nevertheless, S. enterica recAo6869 cells were unable to swarm and their capacity to cross the intestinal epithelium was significantly reduced. The swarming deficiency in recAo6869 cells is independent of the flagellar phase. Moreover, swimming activity of the recAo6869 strain was not diminished with respect to the wild type, indicating that the flagellar synthesis is not affected by RecA protein overproduction. In contrast, swarming was recovered in a recAo6869 derivative that overproduced CheW, a protein known to be essential for this function. These data demonstrate that an equilibrium between the intracellular concentrations of RecA and CheW is necessary for swarming in S. enterica. Our results are the first to point out that the SOS response plays a critical role in the prevention of DNA damage by abolishing bacterial swarming in the presence of a genotoxic compound.

* Corresponding author. Mailing address: Departament de Genètica i Microbiologia, Facultat de Biociències, Universitat Autònoma de Barcelona, 08193 Bellaterra, Spain. Phone: 34-93-581 1837. Fax: 34-93-581 2387. E-mail: jordi.barbe@uab.cat