ONCOLOGÍA RADIOTERÁPICA
Identificada una diana para proteger al tejido sano de la radiación anticancerígena
JANO.es · 27 Octubre 2009 10:50
El bloqueo de la interacción entre la trombospondina 1 y su receptor CD47 protege el tejido normal y mejora los resultados de la radioterapia Investigadores del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) de Estados Unidos han descubierto un mecanismo molecular que protege a las células sanas de la radiación utilizada en los tratamientos contra el cáncer. Los resultados del trabajo, realizado en ratones, se publican en el último número de la revista Science Translational Medicine (2009;1:3ra7).
El estudio muestra que el bloqueo de la interacción entre una proteína clave de señalización y su receptor protege el tejido sano de los daños de la alta radiación, además de aumentar la sensibilidad de las células tumorales a la referida radiación.
Más de la mitad de todos los pacientes de cáncer pasan por radioterapia para eliminar las células tumorales del tejido circundante al tumor extirpado. Los científicos creen que utilizar como diana la interacción entre la proteína trombospondina 1 y su receptor CD47 en el tejido canceroso podría aumentar la cantidad de radiación en los pacientes durante la terapia sin poner en peligro la salud del tejido normal sano.
Según señalan los científicos, las técnicas actuales para sensibilizar los tumores a los daños de la radiación o para proteger el tejido normal de los perjuicios del tratamiento son en su mayoría muy limitados. En su trabajo, el equipo dirigido por la Dra. Justin Maxhimer bloqueó el mecanismo de la trombospondina 1/CD47 en ratones a los que se implantaron tumores humanos al evitar que las células produjeran CD47.
Trombospondina 1/CD47
Los investigadores observaron que los ratones irradiados tratados con el fármaco para bloquear CD47 eran resistentes a los daños por radiación. La inhibición del mecanismo de la trombospondina 1/CD47 protegía al tejido sano circundante, el tejido blando, la médula ósea y las células inmunes asociadas al tumor de los ratones.
Los resultados también mostraron que el bloqueo más eficaz del mecanismo mejoraba los resultados de la radioterapia. Así, los ratones tratados tenían un recrecimiento más lento de los tumores –eran hasta un 89% más pequeños después de la radiación que los que presentaban los ratones tratados sólo con radiación.
Aún deben explicarse las bases de este fenómeno, pero los autores apuntan a que el mecanismo tras los efectos positivos del bloqueo de la trombospondina 1/CD47 podría implicar su papel en la protección de las células inmunes asociadas al tumor y a la protección de la reproducción de las células sanguíneas, un proceso importante porque el tejido sano requiere la capacidad de reparar y reemplazar las estructuras dañadas mediante la proliferación celular.
NCI
Science Translational Medicine 2009;1:3ra7
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