Actualización y manejo de los eccemas
Julio Bassas-Vila
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Universitat Autónoma de Barcelona. Badalona. Barcelona. España.
05 Junio 2009
foto: dermatitis atópica del adulto---------------------------
Se describen los eccemas más frecuentes en atención primaria, con especial hincapié en el diagnóstico y en su manejo terapéutico. A continuación detallamos un algoritmo que puede resumir nuestra actitud ante un enfermo con una erupción cutánea indicativa de eccema.
En este capítulo se aborda un motivo de consulta muy frecuente en atención primaria, los eccemas. A pesar de su elevada prevalencia, en muchos casos del día a día nos encontramos ante disyuntivas relevantes tanto para diagnosticar el problema del enfermo como para manejarlo adecuadamente.
Los términos eccema o dermatitis se usan, en general, como sinónimos. Eccema es una palabra que deriva del griego ekzema, de ekzeo, y significa ‘hervir’, lo que describe muy bien las características del eccema agudo. Pero hay una amplia variedad de enfermedades cutáneas que se incluyen bajo el término de eccema. Además los eccemas no siempre son agudos, existen lesiones que se cronifican y sus características clínicas varían. De todos modos vale la pena reseñar que el prurito es una característica que unifica cualquier fase evolutiva de los eccemas. La clasificación de los eccemas es compleja y controvertida pero, en general, se pueden dividir en eccemas exógenos y endógenos, según la etiología radique, respectivamente, en un agente externo o en el propio individuo.
foto: eccema numular---------------------------
La patogenia de los eccemas es muy heterogénea y la escasez de pruebas diagnósticas requiere una anamnesis y exploración detallada. Por ello el diagnóstico diferencial adquiere una gran relevancia. El uso adecuado de las pocas pruebas complementarias que disponemos como las pruebas alérgicas de contacto, la biopsia cutánea, el frotis y el cultivo cutáneo, nos va a ayudar a confirmar nuestra sospecha diagnóstica. Por todo ello, es imprescindible un manejo y tratamiento adecuado del enfermo y de su patología, teniendo en cuenta no sólo el tratamiento teórico, sino también las posibilidades y características del paciente. En muchos casos debido al prurito que producen los eccemas deberemos instaurar un tratamiento empírico, sin que por ello debamos obviar las pruebas complementarias idóneas o la derivación a un especialista en dermatología (fig. 1).
Dermatitis atópica
La dermatitis atópica es una enfermedad pruriginosa de origen desconocido que se inicia normalmente en la infancia. Se caracteriza por el prurito, las lesiones de eccema, la xerosis cutánea (sequedad de la piel) y la liquenificación (engrosamiento de la piel con aumento de sus líneas). Esta enfermedad se puede asociar con otras enfermedades atópicas (ligadas a la inmunoglobulina E [IgE]), como el asma, la rinitis, la urticaria o reacciones alérgicas alimentarias. La dermatitis atópica tiene una gran morbilidad y parece que la incidencia y prevalencia de la enfermedad está aumentando. Se calcula que la prevalencia estaría entre un 15-30% de los niños/as y un 2-10% de los adultos.
foto: prúrigo nodular---------------------------
Epidemiología y patogenia
La dermatitis atópica afecta a todas las razas y, curiosamente, la incidencia es más alta en inmigrantes de países en desarrollo, que viven en países desarrollados, que en la población nativa. Existe una ratio hombre:mujer de 1:1,4. En el 85% de los casos la dermatitis atópica se manifiesta durante el primer año de edad y en el 95% de los casos antes de los 5 años. La incidencia más elevada se da en la infancia, con períodos de remisión completa especialmente en la adolescencia y ocasionalmente en la edad adulta. En la edad adulta se calcula una frecuencia del 0,9%.
La presencia de prurito constante causa un gran absentismo en la edad adulta y el gasto económico para las familias y los gobiernos es similar al del asma, la artritis o la diabetes mellitus. En los niños/as la enfermedad causa alteraciones psicológicas y absentismo escolar. Afortunadamente es excepcional el fallecimiento por causa de la dermatitis atópica, pero existen algunas complicaciones cuyo reconocimiento es importante y que se comentarán más adelante.
Aunque se comprende poco la fisiopatología de la enfermedad, hay evidencia que indica que los factores genéticos son importantes. Parece que son muchas las mutaciones en el funcionamiento del gen de la filagrina y que una disfunción inmunológica asociada a una alteración de la barrera epitelial causaría una sensibilización a ciertos antígenos y la liberación de citocinas inflamatorias.
foto: dishidrosis---------------------------
Manifestaciones clínicas
El prurito intenso es el único síntoma de la dermatitis atópica, y puede iniciarse en los primeros días de vida, aunque se hace más evidente cuando el enfermo tiene 3 meses. La enfermedad típicamente tiene un curso intermitente con brotes y recaídas, sin que se pueda aclarar el motivo. Los signos que encontraremos son: xerosis, liquenificación y eccemas. Son comunes las excoriaciones y las costras. Los eccemas y su morfología varían en su localización y aspecto dependiendo de la edad del enfermo. Se definen clásicamente 3 estadios diferenciados que se pueden presentar como eccemas agudos, subagudos o crónicos.
Durante la primera infancia es habitual la presencia de xerosis cutánea que afecta a todo el cuerpo excepto al área del pañal. Con frecuencia las lesiones iniciales afectan a los pliegues (fosa antecubital y poplítea) con eritema y exudación, y posteriormente a las mejillas, la frente y el cuero cabelludo, aunque pueden encontrarse en todo el cuerpo. Rara vez se aprecia liquenificación en la primera infancia. Durante la infancia, la xerosis suele generalizarse y aparecen zonas de liquenificación en los pliegues, y protuberancias óseas o en la frente debido al rascamiento. Se puede apreciar palidez de la cara con pliegues de Dennie-Morgan (pliegues infraorbitarios aumentados). También son frecuentes las excoriaciones y las costras, sin que se deban confundir estas lesiones con lesiones por infección.
foto: eccema craquelé----------------------------
En el individuo adulto, las lesiones pueden ser más difusas con una base de eritema. La cara está afectada con frecuencia por sequedad y descamación. Existe marcada xerosis y liquenificación (fig. 2). En 1994 la UK Working Party1 redefinió los criterios de Hanifin y Rajka para hacerlos más concisos y validarlos. Éstos se pueden sintetizar en presencia de prurito cutáneo (o referencia de los padres de frotamiento o rascamiento en un niño/a) y además:
− Historia de afectación de los pliegues como la fosa antecubital o poplítea, tobillos o alrededor del cuello (se incluyen las mejillas en niños/as por debajo de 10 años de edad).
− Historia personal de asma o fiebre del heno (o historia de atopia en un familiar de primer grado en niños/as de menos de 4 años de edad).
− Historia de sequedad cutánea generalizada en el último año.
− Eccema flexural visible (o eccema que afecta a las mejillas/ frente y en la zona de extensión de las extremidades en niños/as de menos de 4 años de edad).
− Inicio antes de los 2 años de edad (no usado si el niño/a es menor de 4 años de edad).
foto: dermatitis alérgica de contacto-----------------------------
Las complicaciones clínicas más habituales de la dermatitis atópica son las siguientes:
− Erupción variceliforme de Kaposi (eccema herpético).
− Infección bacteriana por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes. Con frecuencia la piel de los enfermos con dermatitis atópica está colonizada por S. aureus sin presentar infección clínica, y el médico no debe tratar a los pacientes si no la presentan.
− Urticaria y reacciones anafilácticas a algunos alimentos ocurren con mayor frecuencia en estos enfermos. Los alimentos más comúnmente implicados incluyen: cacahuetes, huevos, leche, soja, pescado y marisco.
− La alergia al látex también es más frecuente en estos enfermos.
Existen algunas entidades que merecen atención en el diagnóstico diferencial como la dermatitis seborreica, la escabiosis, la dermatitis de contacto alérgica, los linfomas cutáneos, las ictiosis, la psoriasis, las inmunodeficiencias, la tiña del cuerpo o la dermatitis herpetiforme.
foto: dermatitis seborreica---------------------------
Manejo terapéutico
Habitualmente el diagnóstico de dermatitis atópica se realiza por la sintomatología, pero en casos excepcionales es necesario realizar alguna prueba complementaria para descartar ciertas enfermedades. Entre estas exploraciones se incluyen frotis y cultivo de la piel afectada, recuento de plaquetas, análisis de inmunoglobulinas o biopsia cutánea2. Aunque normalmente los enfermos con dermatitis atópica no requieren tratamiento urgente, debemos recordar que en casos de infecciones bacterianas o eccema herpético, la reactivación de la enfermedad puede ser una de las pocas manifestaciones. Siempre que haya un brote de dermatitis atópica se deben intentar descartar los principales desencadenantes como las infecciones o el estrés emocional. El tratamiento se basará en la hidratación, evitar el prurito y disminuir la inflamación de las lesiones eccematosas:
− Hidratación (baños con aceites e hidratación posterior). No se debe secar al paciente después del baño con el fin de aumentar al máximo su hidratación.
− Aplicación de corticoides tópicos cuando sea necesario. Podemos usar una pauta descendente similar a la utilizada con los corticoides orales. Se debe asociar, siempre que sea posible, este tratamiento con la hidratación corporal.
− El uso de inmunomoduladores (tacrolimus y pimecrolimus) ha demostrado su utilidad, pero se debe limitar a enfermos en tratamiento mayores de 2 años y como complemento a los anteriores tratamientos propuestos o como segunda línea de actuación. − El uso de antihistamínicos orales puede ser útil en los brotes agudos o las reagudizaciones, para disminuir el prurito (normalmente se prefieren los antihistamínicos sedantes en dosis nocturna).
− Existen otros tratamientos con probióticos o fototerapia que deben ser valorados en casos excepcionales.
− Se recomienda que la ropa sea de algodón, que el ambiente del enfermo, particularmente de noche, sea fresco y húmedo y que el detergente de la ropa sea suave y sin lejía.
− La dieta debe ser libre y variada; solamente cuando un alimento haya demostrado clínicamente que produce empeoramiento o brotes se deberá evitar en la dieta del enfermo.
Eccema numular
El eccema numular se caracteriza por placas eritematosas redondas u ovales, en forma de moneda, que con más frecuencia se localizan en los brazos y las piernas. Inicialmente se forman pápulas que se agrupan y forman placas, con vesículas de contenido seroso. Normalmente dichas lesiones son muy pruriginosas.
Epidemiología y patogenia
La prevalencia en EE.UU. es de 0,2%. Tiene 2 picos de edad en las que es más prevalente: el primero se produce entre la sexta y séptima década de la vida y entonces es más frecuente en varones que en mujeres, y el segundo tiene lugar entre la segunda y tercera década de la vida, cuando se asocia a dermatitis atópica. En este segundo pico es más frecuente entre las mujeres. La dermatitis numular es rara en niños/as. La morbilidad en estos casos es debida al prurito, y causa irritabilidad, insomnio o ambos. Se puede producir infección secundaria, con más frecuencia por S. aureus.
Se conoce muy poco de la fisiopatología de la enfermedad, únicamente se sabe que se asocia con frecuencia a xerosis y que las fisuras y grietas que se producen pueden facilitar la penetración de los alérgenos ambientales. También se ha observado un aumento del número de mastocitos que al liberar mediadores de la inflamación podría iniciar el prurito al interactuar con las fibras nerviosas tipo C.
Manifestaciones clínicas
Se produce una erupción pruriginosa que cursa en brotes, de días a meses de evolución, y que puede dar una sensación de quemazón o pinchazos. Normalmente el frío, el invierno o los climas secos exacerban los brotes. Las lesiones pueden recurrir en las mismas localizaciones. También puede haber historia de eccema, atopia o piel sensible. El diagnóstico se basa en observar las placas eritematosas numulares, que se localizan normalmente en las extremidades, especialmente las piernas, aunque pueden encontrarse en el tronco, las manos o los pies, y suelen distribuirse simétricamente (fig. 3). No afectan a la cara ni al cuero cabelludo.
Las lesiones más vesiculosas se pueden colonizar por estafi- lococos y el enfermo puede padecer una celulitis. Además, las lesiones al curar pueden dejar una hiperpigmentación marronácea postinflamatoria que desaparece muy lentamente, excepto en las piernas, que puede ser permanente. El diagnóstico diferencial más relevante se realiza con la tiña del cuerpo, porque el tratamiento es radicalmente diferente, y con la dermatitis de contacto alérgica; aunque también se debe hacer con el eccema asteatósico, la dermatitis atópica, el liquen simple crónico, la dermatitis por estasis y la psoriasis en placas.
Manejo terapéutico
En muchas ocasiones se inicia un tratamiento ante la sospecha de un eccema numular, pero al mismo tiempo debería realizarse un frotis y cultivo de las lesiones, tanto para descartar una tiña como para valorar una infección añadida. Además no está de más plantearse unas pruebas alérgicas de contacto si el tratamiento instaurado no da el resultado esperado, y si la anamnesis y localización de las lesiones pueden sugerir tal diagnóstico. Deberíamos reservar la biopsia para aquellos casos más complejos en que la sintomatología no permita descartar una psoriasis, una erupción fija pigmentaria o un linfoma cutáneo de células T. Hay 3 pilares básicos en el tratamiento: rehidratar la piel, tratar la infección y reducir la inflamación. Para ello utilizaremos baños o duchas una o dos veces al día con una buena hidratación posterior. También se pueden usar curas húmedas con corticoterapia tópica o corticoterapia en pautas de tratamiento cortas.
Liquen simple crónico
Se trata de un engrosamiento de la piel con un grado de descamación variable que es secundario al rascamiento o frotamiento repetitivo. No se trata de una enfermedad primaria de la piel sino que es secundaria al traumatismo mecánico que produce liquenificación. Las lesiones aparecerán en zonas accesibles al rascamiento y se desconoce la fisiopatología que produce el prurito que provoca el rascado. Debemos realizar un diagnóstico adecuado, descartando otras causas de prurito. Para instaurar un tratamiento adecuado es fundamental el abordaje del prurito y para ello se utilizarán corticoides tópicos, ansiolíticos y antihistamínicos sedantes. También podemos usar capsaicina en crema, inmunomoduladores o inyecciones locales de toxina botulínica3.
Prurigo nodular
Esta entidad se presenta como nódulos excoriados, múltiples y muy pruriginosos en la superficie extensora de las extremidades, secundarios a rascamiento o frotamiento. Su etiología es desconocida, aunque muchas enfermedades como las neoplasias, la insuficiencia renal o la patología psiquiátrica pueden inducirla. La persona afectada siente un prurito muy intenso en algunas localizaciones y no puede controlar la necesidad de rascar o frotar estos lugares del tegumento cutáneo. No existe un tratamiento efectivo y se deben usar combinaciones de tratamientos tópicos y orales, incluida la fototerapia (fig. 4).
Eccema palmoplantar
El eccema palmoplantar es un término usado para describir un grupo de enfermedades caracterizado por una erupción vesiculoampollosa que afecta a las manos y los pies4. Clínicamente se presenta como un patrón de dermatitis aguda o una dermatitis crónica recurrente y recidivante.
Se podría dividir el eccema palmoplantar en 4 categorías: pómfolix, eccema subagudo o crónico recurrente y recidivante, eccema hiperqueratósico y reacciones ides5. La causa de este eccema no se conoce y se ha pensado que se trata de un factor endógeno desconocido. Se han descrito muchos factores etiológicos y otros que se puede constatar como factores desencadenantes. Éstos causarían brotes de este tipo de eccema (factores genéticos [en el caso del pómfolix], atopia coexistente, estrés emocional, fotosensibilidad a los UVA, sensibilidad al níquel, hipersudoración, etc.).
Manifestaciones clínicas
Normalmente se presenta con una sensación de prurito, quemazón o pinchazos en las palmas y/o plantas, que preceden a la aparición de vesículas de 1 a 2 mm, que por lo general afectan a la parte lateral de los dedos. Estas vesículas pueden coalescer formando ampollas. En el caso del pómfolix se pueden afectar las zonas centrales de las palmas y plantas (fig. 5). La erupción dura 2-3 semanas y después se resuelve de manera espontánea. Si aparecen ampollas grandes se recomienda drenarlas. Posteriormente a esta fase se produce una descamación.
El eccema palmoplantar típicamente recurre y los episodios son más frecuentes durante la primavera y el verano. La forma hiperqueratósica produce mucho prurito con engrosamiento y fisuración de las palmas, llegando a una disminución de la movilidad de las manos. Las complicaciones más frecuentes son las infecciones como el impétigo, la celulitis, la linfangitis o los cambios en las uñas (distrofia ungueal, pitting, engrosamiento y trastornos de la coloración). El diagnóstico diferencial es muy amplio pero cabe destacar la dermatitis de contacto alérgica o irritativa, la sífilis, la psoriasis, las infecciones y la acroqueratosis paraneoplásica de Bazex.
Es importante llegar al diagnóstico por la sintomatología del enfermo, aunque se deberían realizar algunos estudios básicos como son:
− Nivel de IgE.
− Prick test.
− KOH y cultivo de hongos.
− Frotis y cultivo para infección bacteriana.
− Pruebas alérgicas de contacto.
− Biopsia cutánea.
Si se han excluido convenientemente otros diagnósticos, se realizará un tratamiento adecuado a la gravedad de la sintomatología del enfermo. Se han de evitar siempre que sea posible los factores desencadenantes y se debe tratar el prurito con antihistamínicos.
Manejo terapéutico
En el tratamiento tópico utilizaremos inicialmente los corticoides de alta potencia como el propionato de clobetasol. Se puede iniciar el tratamiento en oclusión con plástico o vinilo. Obviamente debemos asegurarnos de que no existe una infección subyacente, y en el caso de los brotes agudos, las compresas húmedas o las soluciones astringentes como la solución de Burow o de permanganato potásico, pueden tener una función importante.
El tratamiento con tacrolimus o pimecrolimus puede ser útil para disminuir el uso de corticoides, sobre todo en las manos. El tratamiento sistémico con corticoides o inmunosupresores como la azatioprina, la ciclosporina, el acitretin o el psoraleno (PUVA) puede ser necesarios en algunas ocasiones, aunque se necesita experiencia en su uso para conseguir los resultados deseados. Existen otros posibles tratamientos reservados para casos más recalcitrantes con etarnecept6, toxina botulínica o radioterapia.
Eccema asteatósico o eccema craquelé
También denominado picor del invierno, se trata de un eccema caracterizado por prurito, sequedad, grietas y fisuras de aspecto poligonal con descamación irregular. Normalmente ocurre en la zona pretibial de los enfermos de edad avanzada, pero también se puede ver en las manos y el tronco. Este eccema se puede liquenificar cuando el enfermo se rasca insistentemente y suele ser localizado. Las formas generalizadas son una entidad diferente y se debe investigar la posibilidad de que se asocie a otras enfermedades.
Se pueden dividir las formas localizadas en 4 tipos:
− Eccema asteatósico de las extremidades inferiores en personas de edad avanzada secundario a la edad, la deshidratación cutánea y la malnutrición (fig. 6).
− Eccema craquelé secundario a dermatitis de contacto irritativas por jabones o detergentes.
− Eccema craquelé en áreas en las cuales se ha interrumpido la corticoterapia.
− Eccema asteatósico en trastornos neurológicos.
Epidemiología y patogenia
Hay unas marcadas variaciones estacionales con empeoramiento en el invierno; especialmente con la disminución de la humedad ambiental de las calefacciones. Los varones de más de 60 años acostumbran a desarrollar más eccemas asteatósicos que las mujeres, y aunque es posible que se produzcan durante la juventud, la edad media de presentación son los 69 años de edad.
En su patogenia, las capas de queratina externas necesitan una concentración de agua del 10-20% para mantener su integridad. En las personas con eccema asteatósico se aprecia un marcado descenso de los ácidos grasos libres del estrato córneo. Cualquier factor que disminuya la secreción sebácea o la actividad de las glándulas sudoríparas como la edad, los medicamentos antiandrogénicos, los desengrasantes tópicos o los baños repetidos, puede llevar a que se desarrolle un eccema asteatósico.
Manifestaciones clínicas
Clásicamente se presenta como una erupción pruriginosa y asociada a piel seca en la zona pretibial de una persona mayor, durante los meses de invierno. En algunas ocasiones se describen sensaciones de pinchazos o disestesias. Es muy importante preguntar al enfermo sobre algunos factores controlables como:
− Frecuencia con que se baña o ducha y qué jabones utiliza.
− Tipos de hidratantes que utiliza, el método de aplicación y la frecuencia de aplicación.
− Dieta.
− Medicamentos que toma.
− Tipo de ropa (la lana puede causar irritación).
− Tipo y fuente de calor que utiliza como calefacción y que puede alterar la humedad ambiental.
Únicamente se requerirán estudios de laboratorio cuando se busquen enfermedades asociadas o para el estudio de las complicaciones.
Como complicaciones clínicas podemos encontrar lesiones secundarias al rascamiento como las excoriaciones, los eritemas y las placas edematosas. Aunque también pueden existir fisuraciones con sangrado y sobreinfección bacteriana. Respecto a su diagnóstico diferencial, si a pesar del tratamiento persiste la erupción hemos de pensar en cambiar los hábitos del enfermo, valorar si cumple el tratamiento y descartar las dermatitis de contacto alérgicas, irritativas o la posibilidad de que haya un proceso maligno subyacente7. También debemos descartar la mala absorción de ácidos grasos esenciales (como el ácido linoleico y el ácido linolénico), los déficit nutricionales como el déficit de cinc, la atopia, las ictiosis, la enfermedad tiroidea, las alteraciones neurológicas o los medicamentos asociados (antiandrógenos y diuréticos).
Manejo terapéutico
Los enfermos deben seguir algunos consejos para mejorar:
− Disminuir la temperatura del agua durante el baño o ducha y acortar el tiempo de éstos.
− Eliminar o reducir el uso de jabón en las zonas afectadas.
− Evitar jabones o detergentes agresivos.
− Aplicar hidratantes después del baño o vaselina. El lactato de amonio al 12% puede ser muy efectivo, aunque se deben evitar las zonas con fisuras8.
− Usar humidificadores.
− Realizar tratamientos con corticoides tópicos cuando sea preciso.
− El uso de corticoides tópicos clase III-IV en oclusión, de 24- 48 h, puede hacer que el enfermo mejore rápidamente y a continuación se debería seguir una pauta descendente tópica, aumentando la frecuencia de la hidratación cutánea.
Es importante revalorar al enfermo, con cultivos o pruebas alérgicas de contacto si ha seguido un tratamiento adecuado y no se observa algo de mejoría. Debemos recordar que la forma generalizada de eccema asteatósico puede asociarse a enfermedad maligna subyacente.
Dermatitis de contacto alérgica
La dermatitis de contacto se define como una inflamación de la piel inducida por productos químicos que dañan la piel, directamente en el caso de la dermatitis de contacto irritativa, o por una sensibilidad específica en el caso de la de contacto alérgica. No debe usarse el término dermatitis de contacto como si fuera un sinónimo de la dermatitis de contacto alérgica (DAC).
La DAC es una inflamación de la piel que se manifiesta con diversos grados de eritema, edema y vesiculación. Se trata de una reacción de hipersensibilidad retardada que se produce tras el contacto en la piel de un alérgeno específico, al cual el enfermo ha desarrollado sensibilidad. Desde su descripción y estudio, los alérgenos implicados en las dermatitis de contacto alérgicas han variado, por ejemplo, antes los componentes del mercurio eran una causa frecuente de DAC, pero, en la actualidad, éstos raramente se usan en los medicamentos tópicos. La prevalencia de la DAC se calcula que está entre 2,7 y 12 casos por 1.000 habitantes, sin predilección racial. Su frecuencia es mayor entre las mujeres que en los hombres, probablemente debido al uso más frecuente de níquel.
Manifestaciones clínicas
Probablemente es una de las enfermedades que requieren una historia clínica más detallada, tanto previa como posteriormente a las pruebas alérgicas de contacto. Se deben investigar todas las causas potenciales de producir DAC, y también se debe profundizar en el valor de los resultados positivos de un determinado alérgeno en el eccema del enfermo, valorando si tiene relevancia o su hallazgo es casual (fig. 7).
Algunas enfermedades pueden predisponer al desarrollo de una dermatitis de contacto como la dermatitis por estasis (DAC por neomicina), la otitis externa (DAC a los corticoides tópicos), el prurito anal o vulvar (DAC por benzaocaína) o el liquen escleroso y atrófico. La DAC aguda clínicamente se presenta con pápulas y vesículas pruriginosas y eritematosas. La formación de placas liquenificadas corresponde normalmente a una DAC crónica. Se requiere un mínimo de 10 días para desarrollar una sensibilidad específica a un alérgeno nuevo. En algunos casos la dermatitis puede afectar a varias localizaciones o extenderse, por ello debemos investigar la zona inicial para averiguar la posible causa de DAC. Las zonas afectadas por DAC con más frecuencia son las manos, asociado al puesto de trabajo; la zona perianal y el conducto auditivo externo, asociados al uso de medicación tópica; los párpados, cuello y cabeza, asociados a DAC por productos aerotransportados; la zona periocular, asociada a colirios, o la zona retroauricular, asociada a tintes. Aproximadamente unos 29 productos químicos son los responsables de la mayoría de casos de DAC. El níquel es la causa más frecuente de DAC.
Manejo terapéutico
La biopsia cutánea es muy útil para excluir otros diagnósticos diferenciales como la tiña, la psoriasis o el linfoma cutáneo. Las pruebas alérgicas de contacto son imprescindibles para el diagnóstico del alérgeno responsable y son de gran utilidad en los casos de DAC crónica. Su realización e interpretación requieren un dermatólogo entrenado, sobre todo en los casos de mayor complejidad, y con frecuencia requieren baterías específicas según la historia clínica del enfermo.
El tratamiento se basa en la identificación de la causa que produce la DAC, y el tratamiento sintomático se basa en compresas húmedas, antihistamínicos, corticoides tópicos y ocasionalmente sistémicos, inmunomoduladores y/o fototerapia en los casos crónicos. Ocasionalmente el enfermo se puede bene- ficiar de dietas libres del producto implicado en la DAC.
Dermatitis de contacto irritativa
La dermatitis de contacto irritativa es una inflamación de la piel que se manifiesta por eritema, edema y descamación. Se trata de una respuesta directa de la piel a un producto químico que libera mediadores inflamatorios que afectan a las células epidérmicas. Si el producto es corrosivo entonces se produce la necrosis de las células epidérmicas de forma inmediata, como en las quemaduras. No hay una prueba diagnóstica para establecer el diagnóstico, que habitualmente se basa en la exclusión de otros procesos (sobre todo DAC), y en una presentación clínica compatible. Las manos son una de las localizaciones más frecuentes de dermatitis de contacto irritativa, y las dermatitis asociadas al trabajo son una de las causas más habituales, debido al uso continuado de jabones, limpiadores y disolventes.
La dermatitis de contacto irritativa es el resultado de la liberación de citocinas desde los queratinocitos, principalmente en respuesta a un estímulo químico. El aspecto clínico es muy variable y existen 3 alteraciones fisiopatológicas que son necesarias para que se produzca: alteración de la barrera cutánea, cambios celulares epidérmicos y liberación de citocinas. Hay muchos productos que a una concentración o exposición suficiente pueden actuar como irritantes cutáneos. La irritación de la piel predispondrá al desarrollo de sensibilizaciones a productos tópicos. Algunos de los irritantes más frecuentes son: sequedad ambiental, cambios de temperatura, exposición continuada al agua, disolventes, alcohol, aceites industriales, fibras de vidrio y guantes de goma.
Manifestaciones clínicas
Se requiere una historia clínica detallada, pues el diagnóstico se basa en la exposición de la parte afectada al irritante cutáneo. Las pruebas alérgicas de contacto se usan para excluir DAC. En algunos casos los signos pueden ser debidos a la exposición permanente o repetitiva a un irritante a dosis bajas. Se han propuesto los siguientes criterios diagnósticos9 para la dermatitis de contacto irritativa:
− Máculas eritematosas, hiperqueratosis y fisuración que predomina sobre las vesículas.
− Epidermis de aspecto escaldado.
− Inicio del proceso de cicatrización rápidamente tras la retirada del irritante.
− Pruebas alérgicas de contacto negativas que incluyan todos los posibles alérgenos.
− Criterios menores: eccema bien circunscrito con evidencia del efecto de la gravedad y poca tendencia a extenderse; cambios en el eccema que sugieren daño cutáneo diferente según las concentraciones del irritante y su tiempo de exposición.
En este eccema es frecuente que los enfermos desarrollen el hábito de rascar el sitio inicialmente afectado de una dermatitis de contacto irritativa, y se produzca neurodermatitis o liquen simple crónico. Manejo terapéutico En este eccema el diagnóstico de presunción no debe excluir la realización de algunas pruebas complementarias como KOH y cultivo para hongos y para bacterias (para excluir sobreinfección), determinación de IgE y pruebas alérgicas de contacto. En el caso de que el producto irritante sea potente (como los ácidos o álcalis), se puede clasificar la dermatitis como si fuera una quemadura (primer, segundo o tercer grado). Con un tratamiento sintomático adecuado el pronóstico será normalmente bueno, a no ser que se haya dañado la dermis.
No se ha demostrado la utilidad de los corticoides ni de los inmunomoduladores. En cambio, sí que es conveniente el uso de ceramidas o dimeticona que pueden restaurar la barrera epidérmica cutánea. También se ha propuesto el uso de Syndets con un pH de aproximadamente 5,5 que no modifican el pH cutáneo.
Dermatosis laborales
Se define como dermatosis laboral cualquier enfermedad cutánea en la cual la exposición laboral es la causa más importante o un factor relevante. Estos factores se pueden categorizar como mecánicos, químicos, físicos o biológicos, y pueden causar dermatitis de contacto, quemaduras, urticaria de contacto, cáncer, patología del folículo, enfermedades autoinmunitarias, alteraciones de la pigmentación, reacciones a cuerpo extraño o infecciones.
Entre las dermatosis laborales de la piel, las dermatitis de contacto, alérgicas o irritativas, que afectan a las manos son las que predominan. En su manejo terapéutico es esencial un diagnóstico preciso10.
Dermatosis debidas a plantas
Las plantas y sus productos causan una amplia variedad de reacciones cutáneas, algunas de ellas adversas, que incluyen la mayoría de casos de DAC. Estas reacciones se pueden clasificar como urticarias, dermatitis de contacto irritativas, dermatitis fototóxicas (fitofotodermatosis) y DAC. El diagnóstico se basa en las pruebas alérgicas de contacto, pero debemos aclarar que se requiere una gran experiencia y dedicación para ser un experto en dermatología botánica. El uso de corticoides tópicos, orales y antihistamínicos puede ayudar al control de la sintomatología mientras se realiza un diagnóstico etiológico.
Dermatitis por autosensibilización
(reacciones ides o dermatofítides)
Las reacciones ides, autosensibilización o autoeccematización, son reacciones cutáneas agudas y generalizadas secundarias a varios estímulos, incluyendo las infecciones o las inflamaciones de la piel. La erupción cutánea pruriginosa caracteriza a las reacciones ides, que se consideran de origen inmunológico y se denominan dermatofítides cuando se deben a un agente fúngico. No se conoce exactamente la prevalencia de la enfermedad, pero las dermatofítides se calcula que afectan al 4-5% de las infecciones por dermatofitos. Además, hasta el 37% de los enfermos con dermatitis por estasis desarrollan una reacción de autosensibilización.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones cutáneas pueden ser muy variables y dependen del factor etiológico, sea éste infeccioso o inflamatorio. Las manifestaciones más comunes son el prurito, una erupción eritematosa, maculopapulosa o papulovesiculosa que aparece una o 2 semanas después de la infección o del proceso inflamatorio. En los casos asociados a dermatitis por estasis las lesiones acostumbran a ser simétricas y afectan a antebrazos, muslos, piernas, tronco, cara, manos, cuello y pies. Estas reacciones ides pueden causar exacerbación de una dermatitis preexistente o manifestarse como vesículas en las manos y los pies. Es importante interrogar al enfermo sobre viajes o exposición a infecciones, y también acerca de sus prácticas religiosas o culturales. Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variables dependiendo de la etiología. Por definición, las lesiones se localizan en una zona distante de la dermatitis o infección primaria, con una distribución normalmente simétrica. Pueden manifestarse como:
− Erupciones simétricas de pequeñas pápulas foliculares tipo querion o tipo pómfolix, asociadas a tinea pedis (muy frecuente).
− Erupción aguda y muy pruriginosa, simétrica maculopapulosa o papulovesiculosa secundaria a una dermatitis por estasis (muy frecuente).
− Erupción tipo erisipela localizada en la parte anterior de la pierna secundaria a una dermatofitosis (poco frecuente).
− Puede presentarse con manifestaciones extracutáneas que incluyen fiebre, anorexia, adenopatías generalizadas, esplenomegalia y leucocitosis (muy poco frecuente).
Se han descrito reacciones ides asociadas a infecciones con dermatofitos, histoplasmosis pulmonar, micobacterias, virus, bacterias o parásitos; también secundarias a dermatitis de contacto, dermatitis por estasis u otras dermatosis eccematosas.
Para su diagnóstico se requiere el cultivo de las lesiones indicativas de infección fúngica, pruebas alérgicas de contacto para identificar el alérgeno y biopsia cutánea para descartar enfermedades no eccematosas que pueden simular una reacción ide.
Manejo terapéutico
El objetivo es tratar adecuadamente la infección subyacente o la dermatitis asociada, en cuyo caso se resolverá rápidamente la reacción de autosensibilización. De todos modos, la erupción se puede tratar con corticoides orales o tópicos, curas húmedas y antihistamínicos sistémicos.
Dermatitis seborreica
La dermatitis seborreica es una enfermedad papuloescamosa que se localiza en las áreas ricas en sebo como el cuero cabelludo, la cara y el tronco. Además del sebo cutáneo, la dermatitis se ha asociado a Malassezia, trastornos inmunológicos y activación del complemento. Con frecuencia se agrava por los cambios en la humedad ambiental, cambios de estación, rascamiento o estrés emocional. La intensidad varía desde una leve caspa a una eritrodermia exfoliativa. En enfermos afectados de la enfermedad de Parkinson y de sida, la dermatitis seborreica puede empeorar ostensiblemente.
Se calcula una prevalencia mundial del 3-5%, aunque la caspa como manifestación leve de dermatitis seborreica es probablemente más frecuente y afecta al 15-20% de la población. Afecta normalmente a todas las razas, es discretamente más frecuente en los varones y se inicia en la pubertad. Alcanza su pico máximo en intensidad a los 40 años, aunque siendo más leve también afecta en la vejez. En los niños/as se manifiesta como “costra láctea” o con menos frecuencia como una erupción en las flexuras o incluso con eritrodermia.
Manifestaciones clínicas
Se manifiesta de forma intermitente, con fases activas de quemazón, descamación y prurito, que se alternan con períodos de inactividad. La actividad se incrementa en invierno y al inicio de la primavera con remisiones en verano. Las lesiones se manifiestan como escamas marronáceas y grasas sobre una piel eritematosa e inflamada. La afectación del cuero cabelludo puede ser focal y leve con zonas descamativas o generalizada con costras gruesas y adherentes, y pueden afectar a la frente, la parte posterior del cuello y la zona retroauricular. Además se pueden afectar las cejas, las pestañas, los surcos nasolabiales y la barba (fig. 8). En el tronco se puede afectar la zona preesternal y la zona interescapular. Existen varios medicamentos que pueden exacerbar o inducir dermatitis seborreica, como la cimetidina, el haloperidol, el interferón alfa, el litio, la metildopamina, las fenotiacinas o los psoralenos, entre otros.
La anamnesis acostumbra a ser suficiente para el diagnóstico clínico, pero en algunos casos, con ciertas manifestaciones atípicas, es necesario realizar una biopsia cutánea y/o un cultivo para hongos. El diagnóstico diferencial con otras dermatosis es muy amplio, aunque cabe destacar la importancia de diferenciarlo del lupus eritematoso, la dermatomiositis, la dermatitis alérgica de contacto, el pénfigo foliáceo o la enfermedad de Letterer-Siwe.
Manejo terapéutico
Es importante el tratamiento al comienzo de los brotes. Uno de los objetivos que nos planteamos es ayudar al enfermo a utilizar el arsenal terapéutico y consultar en los brotes graves que no puede solucionar. El uso de corticoides tópicos puede producir efecto rebote, por ello su utilización se recomienda en pautas cortas. En el mantenimiento se recomienda ketoconazol en crema o ciclopirox olamina en crema. Los inhibidores de la calcineurina (pimecrolimus y tacrolimus) han demostrado un cierto grado de eficacia11, especialmente en el mantenimiento según la experiencia del autor. La caspa responde mejor al lavado diario del cuero cabelludo con champús que contengan ácido salicílico, tar, sulfuro de selenio o cinc, sobre todo si los utilizamos alternando su uso entre unos y otros. Cuando hay placas adheridas al cuero cabelludo, se puede usar aceite salicílico previo al lavado. En casos graves o que no responden se puede usar ketoconazol o fluconazol por vía oral.
piel-----------------------------
Bibliografía
1. Williams HC, Burney PGJ, Hay RJ, et al. The UK Working Party’s diagnostic criteria for atopic dermatitis I. Derivation of a
minimum set of discriminatiors for atopic dermatitis. Br J Dermatol. 1994;131:383-96.
2. Leung DY, Eichenfield LF, Boguniewicz M. Atopic dermatitis. En: Wolff K, et al. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th edition. New York: McGraw Hill; 2008.
3. Heckmann M, Heyer G, Brunner B, Plewig G. Botulinum toxin type A injection in the treatment of lichen simplex: an open pilot study. J Am Acad Dermatol. 2002;46:617-9.
4. Heras-Mendaza F, Conde-Salazar L. El mal llamado eccema de manos. Actas Dermosifiliogr. 2008;99:583-5.
5. Burton JL, Holden CA. Morphological types of hand eccema, pompholyx. Eccema, lichenification and prurigo. En: Champion RH, Wilkinson DS, Ebling FJG, editores. Rook, Wilkinson, Ebling Textbook of Dermatology. 6th ed. Oxford: Blackwell Science; 1998. p. 650-2.
6. Ogden S, Clayton TH, Goodfield MJ. Recalcitrant hand pompholyx: variable response to etanercept. Clin Exp Dermatol. 2006;31:145-6.
7. Guillet MH, Schollhammer M, Sassolas B, Guillet G. Eccema craquelé as a pointer of internal malignancy--a case report. Clin Exp Dermatol. 1996;21:431-3.
8. Odom RB, James WD, Berger TG. Dermatitis atópica, eccema e inmunodeficiencias no infecciosas. En: Andrew’s Diseases of the Skin. Clinical Dermatology. 9th edition. Madrid: Marban; 2004.
9. Rietschel RL, Fowler JF Jr. Fisher’s Contact Dermatitis. 4th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 1995.
10. Van de Kerkhof P, Schlkwijk J. Papulosquamous and eccematous dermatoses. En: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, et al. Dermatology. 2nd edition. London: Mosby; 2008.
11. Cook BA, Warshaw EM. Role of topical calcineurin inhibitors in the treatment of seborrheic dermatitis: a review of pathophysiology, safety, and efficacy. Am J Clin Dermatol. 2009;10:103-18.
.png)
No hay comentarios:
Publicar un comentario