sábado, 5 de septiembre de 2009
IntraMed - Artículos - Tumores suprarrenales descubiertos accidentalmente
Incidentaloma
Tumores suprarrenales descubiertos accidentalmente
Se presenta un caso clínico y una revisión sobre el tema.
William F. Young, Jr
Comentario y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti
The Incidentally Discovered Adrenal Mass. N Engl J Med 2007;356:601-10
ÍNDICE
Desarrollo
Referencias
Desarrollo
Caso clínico
En una tomografía computarizada (TC) del abdomen, realizada a una mujer de 68 años para evaluar un malestar en el hipocondrio derecho aún sin diagnóstico, se halló incidentalmente un tumor de 2,8 cm de diámetro en la glándula suprarrenal izquierda. Su historia clínica solo muestra hipertensión arterial, la cual está bien controlada con 25 mg diarios de hidroclorotiazida. No relata sudoración, palpitaciones, cefaleas, aumento de peso o debilidad de los músculos proximales. ¿Cuál es la evaluación que debe hacerse?
El problema clínico
Un “incidentaloma” suprarrenal (IS) es un tumor suprarrenal, generalmente de 1cm o más de diámetro, que es descubierto en forma accidental durante un examen radiológico realizado para el estudio de otras patologías diferentes a la enfermedad suprarrenal. Esta definición excluye los casos en los se ha “perdido” el diagnóstico de un síndrome adrenal-dependiente sintomático debido a una entrevista o un examen físico superficiales. El uso tan difundido de la ecografía abdominal, la TC no contrastada y las imágenes por resonancia magnética (IRM) ha creado el dilema clínico del IS. Muchos estudios en autopsias han examinado la frecuencia de los nódulos de IS, llegando al 6% en un trabajo que analizó 87.065 autopsias. Recientemente se comprobó que las TC abdominales dan resultados parecidos (4%). La prevalencia de los adenomas suprarrenales aumenta con la edad: es más raro en jóvenes (0,2% en personas de 20 a 29 años) y llega hasta un 7% en personas mayores de 70 años.
Clínicamente, la mayoría de los IS son adenomas suprarrenales benignos no hipersecretores. Otro diagnóstico frecuente es el adenoma suprarrenal corticosecretor, el feocromocitoma, el carcinoma suprarrenal y el carcinoma metastásico.
Estrategias y evidencias
Todavía no se ha establecido cuál es mejor abordaje diagnóstico para un paciente con IS. Sin embargo, dice el autor, es razonable comenzar con un interrogatorio y un examen físico minuciosos, enfocados en los signos y síntomas sugestivos de hiperfunción suprarrenal o enfermedad maligna y, análisis hormonales.
hacer doble clik sobre la figura para aumentar su tamaño
Aunque no se ha hecho la validación prospectiva de un enfoque diagnóstico específico, el autor presenta un algoritmo basado en la experiencia clínica, con datos de laboratorio y estudios por imágenes.
Evaluación hormonal
Síndorme de Cushing subclínico
El término síndrome de Cushing subclínico se refiere a la secreción autónoma de cortisol (independiente del control hipotálamo-hipofisario normal) en pacientes sin signos y síntomas típicos de hipercortisolismo. Aunque los estigmas obvios del síndrome están ausentes, estos pacientes puede sufrir los efectos adversos de la secreción endógena continua de cortisol, como hipertensión arterial, obesidad, diabetes mellitus y osteoporosis.
En un informe que resume los resultados de 13 estudios con 2005 pacientes con IS, el 5,3% de ellos presentaba secreción autónoma de cortisol. Como estos pacientes no presentaban un síndrome de Cushing clínico y la excreción de cortisol urinario era normal, se justifica hacer su determinación al comenzar el estudio del paciente. Debido a que con la mayoría de los análisis con corticotrofina disponibles en el comercio no hay manera de distinguir entre los valores bajos y normales y los valores suprimidos, la autonomía suprarrenal se evalúa mejor mediante la prueba de supresión nocturna con 1 mg de dexametasona.
Aunque el valor de corte óptimo sigue siendo un tema de debate, según esta prueba se consideran anormales los valores de cortisol superiores a los 5 µg/dL (138 mmol/L); la especificidad de la prueba es del 91%; si el resultado es anormal, debe ser confirmado para descartar los positivos falsos. Los datos de los trabajos aleatorizados carecen de una guía para el manejo óptimo del síndrome de Cushing subclínico. El autor sostiene que una estrategia conveniente es considerar la adrenalectomía en los pacientes más jóvenes (menores de 40 años) y en aquellos con trastornos potencialmente atribuibles a la secreción autónoma de glucocorticoides (por ej., el comienzo o el empeoramiento reciente de la hipertensión, la diabetes mellitus, la obesidad o la osteoporosis). Un paciente con síndrome de Cushing subclínico debe recibir tratamiento glucocorticoide perioperatorio debido al riesgo de insuficiencia suprarrenal, crisis hemodinámica o muerte. En el posoperatorio, se debe evaluar la necesidad de un reemplazo hormonal prolongado y el descenso escalonado de los glucocorticoides exógenos. En pocas series de casos, luego de la adrenalectomía unilateral en pacientes con síndrome de Cushing subclínico se reportó pérdida de peso, mejoría de la hipertensión, control glucémico, o ambos, y la normalización de los marcadores del intercambio óseo.
Se requieren estudios prospectivos a largo plazo para tener una mayor comprensión de la historia natural de este síndrome y mejores normas para la toma de decisiones, en vista a una intervención quirúrgica. Dos estudios han sugerido que la secreción de cortisol en el momento en que se descubre el IS puede ser normal pero que se puede tornar autónoma en los 4 o más años siguientes. Por eso, es conveniente repetir el screening hormonal anualmente, durante 4 años, como lo aconseja el National Institutes of Health (NIH) .
Feocromocitoma clínicamente silente
Aproximadamente el 5% de los IS son feocromocitomas. En un estudio, 19 de 33 feocromocitomas suprarrenales (58%) fueron detectados como IS, y solo 10 de 19 pacientes tenían hipertensión. Sin embargo, aun los feocromocitomas silentes pueden ser letales.
Las características de un tumor suprarrenal en las imágenes puede ser útil para determinar si es un feocromocitoma aunque ellas no hacen diagnóstico de feocromocitoma. Ellas son: mayor atenuación en la tomografía computarizada sin contraste, hipervascularización importante del tumor, lavado tardío del medio de contraste, señal de intensidad elevada en las imágenes por resonancia magnética (IRM) de T2.
Debido a que no todos los feocromocitomas tienen su fenotipo y a que la experiencia de los radiólogos y clínicos para su identificación puede variar, es necesario recurrir a la evaluación bioquímica en todos los pacientes. Se recomienda la determinación de metanefrinas fraccionadas y catecolaminas en una muestra de orina de 24 horas. Los valores elevados de alguna de ellas o de ambas es altamente sensible y específico de feocromocitoma (91 a 98% en series de la Clínica Mayo). La determinación adicional de catecolaminas fraccionadas en orina de 24 horas es muy útil para el diagnóstico en pacientes con neoplasias secretoras de dopamina. Ante la sospecha elevada de feocromocitoma subclínico basada en el fenotipo de las imágenes pero con estudios urinarios normales, es útil la determinación de metanefrinas plasmáticas libres fraccionadas. Este análisis tienen sensibilidad elevada (96 a 100%) pero especificidad baja (85 a 89%; 77% en mayores de 60 años). Por lo tanto, esta prueba solo se justifica cuando la sospecha de feocromocitoma es elevada, para minimizar el riesgo de resultados positivos falsos que podrían llevar a una cirugía innecesaria.
Aldosteronismo primario
Aproximadamente el 1% de los IS son adenomas productores de aldosterona. La secreción excesiva de aldosterona se asocia con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y otros trastornos; en estos pacientes, es necesario normalizar los niveles de aldosterona circulante o bloquear los receptores de mineralocorticoides. A todos los pacientes con IS hipertensos se les debe investigar el hiperaldosteronismo. Dado que los pacientes con adenomas productores de aldosterona pueden tener una potasemia normal, su determinación no es útil para el screening. Más adecuado es establecer la relación entre la concentración matinal de aldosterona y la actividad de la renina, ambas en plasma. Si la relación es elevada se debe confirmar el diagnóstico de aldosteronismo primario mediante la investigación de la secreción autónoma de mineralocorticoides.
Otros procesos con actividad hormonal
Los tumores suprarrenales secretores de hormonas sexuales son raros y casi siempre tienen manifestaciones clínicas (hirsutismo o virilización). Por lo tanto, no es necesario hacer el estudio sistemático para el exceso de andrógenos o estrógenos en pacientes con IS.
La hiperplasia suprarrenal congénita no clásica (uni o bilateral) es otra causa infrecuente de IS. No se recomienda la realización sistemática de las pruebas de estimulación de cosintrofina con la medición de los precursores del cortisol (17-hidroxiprogesterona) sino que deben reservarse para los pacientes cuyo diagnóstico se sospecha por la presencia de manifestaciones clínicas (hiperandrogenismo) o de tumores suprarrenales bilaterales.
Evaluación del potencial maligno
La posibilidad de una enfermedad maligna es el problema mayor que plantea el hallazgo de un IS. Entre los 2005 pacientes con diagnóstico de IS mencionados, en el 4,7% se comprobó un carcinoma suprarrenal y de cáncer metastásico en el 2,5%. El tamaño del tumor y su aspecto en las imágenes son dos predictores importantes de enfermedad maligna.
Tamaño del tumor suprarrenal
Un informe sobre 887 pacientes con IS sostiene que los tumores mayores de 4 cm tienen un 90% de sensibilidad para diagnosticar el carcinoma suprarrenal, pero baja especificidad; solo el 24% de las lesiones mayores de 4 cm fueron malignas. El tamaño también es importante porque cuanto más pequeños son los carcinomas suprarrenales en el momento del diagnóstico, más bajo es el estadio tumoral y mejor es el pronóstico. Aunque la mayoría de los especialistas recomendaría la resección de los tumores suprarrenales mayores de 6 cm de diámetro, las decisiones sobre tratamiento quirúrgico debe también tener en cuenta el fenotipo en las imágenes como así la edad del paciente y cualquier enfermedad coexistente. Por ejemplo, un IS no funcionante mayor de 6,5 cm de diámetro y aspecto radiológico benigno puede ser seguido bajo observación en un octogenario.
Debido a que la prevalencia de los adenomas suprarrenales benignos aumenta con la edad, el hallazgo de un tumor adrenal no funcionantes de 3,2 cm de diámetro en un paciente más joven (menor de 30 año) debe aumentar la sospecha de otro diagnóstico. El tamaño de un IS no afecta las recomendaciones de las pruebas bioquímicas.
Fenotipo en las imágenes
Los signos de la TC no contrastada utilizados para diferenciar los adenomas de los no adenomas dependen del contenido lipídico del tumor y de la rapidez con que desaparece el medio de contraste.
En los adenomas, la grasa intracitoplasmática produce una atenuación baja en la TC no contrastada mientras que los no adenomas producen una atenuación más elevada. En la TC contrastada retardada, los adenomas muestran un lavado rápido del medio de contraste, mientras que los tumores suprarrenales no adenomas tienen un lavado retardado. Diez minutos después de la administración del medio de contraste, se lava más del 50% del medio de contraste, lo que da una sensibilidad y especificidad del 100% para el diagnóstico de adenoma, como se comprobó comparando pacientes con adenomas y aquellos con carcinomas, feocromocitomas o metástasis. Aunque el fenotipo de la imagen no es predictivo de la función hormonal, predice la patología subyacente: los pacientes con imágenes de IS sospechosas son candidatos para la resección quirúrgica.
Enfermedad metastásica
En la mitad de los pacientes con IS que tienen una historia de enfermedad maligna, la causa de los IS es la enfermedad metastásica. Los tumores que con más frecuencia producen metástasis suprarrenales (por lo general, bilaterales) son los de pulmón, riñón, colon, mama, esófago, páncreas, hígado y estómago. En estos casos, cuando se descubre el IS, ya está hecho el diagnóstico del cáncer primitivo; es muy raro descubrir primero el incidentaloma.
La tomografía por emisión de positrones (PET) con 18 fluorodesoxiglucosa (18F-FDG) puede ser útil en pacientes seleccionados porque tiene una sensibilidad elevada para detectar enfermedades malignas. Sin embargo, el 16% de las lesiones suprarrenales benignas puede tener más captación del contraste. La ausencia de actividad en la PET contrastada con 11C-metomidato es específica para los tumores de origen no suprarrenales (feocromocitomas y enfermedad metastásica) pero estas técnicas no son de uso común. Debido a su costo y la falta de datos suficientes para su aplicación sistemática, ambos tipos de PET no están recomendados para la evaluación de los pacientes con IS pero historia de enfermedad maligna.
Biopsia por aspiración con aguja fina
El papel principal de esta biopsia es diferenciar entre el tejido suprarrenal y los tejidos no suprarrenales (metástasis o infección). La biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) guiada por imágenes es relativamente segura, siendo la tasa de complicaciones de 2,8% en una serie de 277 biopsias. Los riesgos de este procedimiento son: el hematoma suprarrenal, el dolor abdominal, la pancreatitis, el neumotórax, la formación de un absceso suprarrenal y la recurrencia del tumor a lo largo del trayecto de la aguja. En un feocromocitoma, la BAAF puede provocar hemorragia y crisis hipertensiva, por lo que hay que tener en cuenta que siempre existe la posibilidad de descartar el feocromocitoma por análisis clínicos antes de hacer la biopsia.
Tumores suprarrenales bilaterales
Cuando los tumores suprarrenales son bilaterales (15% de los IS), los diagnósticos más probables son la enfermedad maligna, la hiperplasia suprarrenal congénita, los adenomas corticales bilaterales y la enfermedad infiltrante de las glándulas suprarrenales. Los pacientes con tumores suprarrenales bilaterales pueden presentar hipofunción suprarrenal, de manera que en tales pacientes es conveniente investigar dicha hipofunción.
Áreas de incertidumbre
La frecuencia y la duración más indicadas para el seguimiento de los pacientes con IS no están establecidas y los datos prospectivos que avalen una guía clínica son escasos. Se recomienda repetir las imágenes a los 6, 12 y 24 meses, pero cuando el aspecto radiológico es sospechoso se aconseja hacerlo a los 3 meses del seguimiento. Por otra parte, tampoco se conoce la relación costo eficacia de la repetición de las imágenes. “Según nuestra experiencia sobre 9 pacientes no publicados,” dice el autor, “la velocidad típica de crecimiento del feocromocitoma suprarrenal benigno es de aproximadamente 0,5 a 1 cm de diámetro por año, mientras que los carcinomas suprarrenales tienen un crecimiento más rápido (>2cm por año).” Sin embargo, acota, la mayoría de los tumores suprarrenales que crece no son malignos.
Durante el seguimiento, puede observarse la aparición de una función suprarrenal anormal (secreción de glucocorticoides y catecolaminas) que no estaba presente al comienzo del estudio, lo que justifica la repetición de los análisis anualmente durante 4 años. Tampoco se conoce la relación costo eficacia de esta conducta.
Guías
Las sociedades profesionales no han publicado guías completas para la evaluación de los pacientes con IS. Las recomendaciones que brinda el autor concuerdan con las publicadas por el NIH en 2003.
Conclusiones y recomendaciones
Para el caso de la paciente relatado al principio, la historia y el examen físico permitirán evaluar la evidencia de un exceso hormonal. Se podría hacer una prueba de supresión nocturna con 1 mg de dexametasona, con recolección de orina de 24 horas para la determinación de metanefrinas fraccionadas y catecolaminas y (debido a que la paciente es hipertensa) también de la concentración de aldosterona y la actividad de la renina plasmáticas. Si los resultados del análisis hormonal inicial corresponden a la secreción autónoma hormonal, y si este hallazgo es confirmado por otros estudios, se debe considerar la realización de una adrenalectomía laparoscópica unilateral. Las imágenes suprarrenales deben ser analizadas por un radiólogo. Si el fenotipo del tumor hace sospechar una infección o enfermedad metastásica, se hará una BAAF (después de descartar el feocromocitoma por pruebas bioquímicas). Si los resultados hormonales son normales y los signos radiológicos son de benignidad, se recomendaría repetir las imágenes a los 6, 12 y 24 meses, y los análisis hormonales 1 vez por año durante 4 años.
Aunque también faltan datos que indiquen si la cirugía es necesaria, se podría considerar la adrenalectomía en el caso que el tumor suprarrenal tenga 4 cm o más, o si se agranda a razón de 1 cm o más durante el período de observación o, hay evidencia de desarrollo de secreción hormonal anormal.
Algoritmo de evaluación para pacientes con incidentaloma suprarrenal
El algoritmo debe aplicarse acorde con la clínica, el aspecto del tumor en las imágenes, la edad del paciente y sus preferencias. Dada la asociación estrecha entre los signos radiológicos y el feocromocitoma, en los pacientes cuyas imágenes hacen sospechar un feocromocitoma (aún con pruebas bioquímicas normales), algunos aconsejan hacer el bloqueo adrenérgico y la resección del tumor.
Referencias
1. Young WF Jr. Management approaches to adrenal incidentalomas: a view from Rochester, Minnesota. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:159-85.
2. Kloos RT, Gross MD, Francis IR, Korobkin M, Shapiro B. Incidentally discovered adrenal masses. Endocr Rev 1995;16:460-84.
3. Bovio S, Cataldi A, Reimondo G, et al. Prevalence of adrenal incidentaloma in a contemporary computerized tomography series. J Endocrinol Invest 2006;29:298-302.
4. Mansmann G, Lau J, Balk E, Rothberg M, Miyachi Y, Bornstein SR. The clinically inapparent adrenal mass: update in diagnosis and management. Endocr Rev 2004;25:309-40.
5. Grumbach MM, Biller BM, Braunstein GD, et al. Management of the clinically inapparent adrenal mass (“incidentaloma”). Ann Intern Med 2003;138:424-9.
6. Brunaud L, Kebebew E, Sebag F, Zarnegar R, Clark OH, Duh QY. Observation or laparoscopic adrenalectomy for adrenal incidentaloma? A surgical decision analysis. Med Sci Monit 2006;12:CR355-CR362.
7. Kudva YC, Sawka AM, Young WF Jr. The laboratory diagnosis of adrenal pheochromocytoma: the Mayo Clinic experience. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:4533-9.
8. Young WF Jr. Primary aldosteronism: renaissance of a syndrome. Clin Endocrinol (Oxf) (in press).
9. Erbil Y, Ademoglu E, Ozbey N, et al. Evaluation of the cardiovascular risk in patients with subclinical Cushing syndrome before and after surgery. World J Surg 2006;30:1665-71.
10. Chiodini I, Tauchmanova L, Torlontano M, et al. Bone involvement in eugonadal male patients with adrenal incidentaloma and subclinical hypercortisolism. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:5491-4.
11. Rossi R, Tauchmanova L, Luciano A, et al. Subclinical Cushing’s syndrome in patients with adrenal incidentaloma: clinical and biochemical features. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:1440-8.
12. Terzolo M, Pia A, Ali A, et al. Adrenal incidentaloma: a new cause of the metabolic syndrome? J Clin Endocrinol Metab 2002;87:998-1003.
13. Tauchmanova L, Rossi R, Biondi B, et al. Patients with subclinical Cushing’s syndrome due to adrenal adenoma have increased cardiovascular risk. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:4872-8.
14. Emral R, Uysal AR, Asik M, et al. Prevalence of subclinical Cushing’s syndrome in 70 patients with adrenal incidentaloma: clinical, biochemical and surgical outcomes. Endocr J 2003;50:399-408.
15. Nugent CA, Nichols T, Tyler FH. Diagnosis of Cushing’s syndrome: single dose dexamethasone suppression test. Arch Intern Med 1965;116:172-6.
16. Tsagarakis S, Vassiliadi D, Thalassinos N. Endogenous subclinical hypercortisolism: diagnostic uncertainties and clinical implications. J Endocrinol Invest 2006;29:471-82.
17. Tsagarakis S, Roboti C, Kokkoris P, Vasiliou V, Alevizaki C, Thalassinos N. Elevated post-dexamethasone suppression cortisol concentrations correlate with hormonal alterations of the hypothalamo-pituitary adrenal axis in patients with adrenal incidentalomas. Clin Endocrinol (Oxf) 1998;49:165-71.
18. Gorges R, Knappe G, Gerl H, Ventz M, Stahl F. Diagnosis of Cushing’s syndrome: re-evaluation of midnight plasma cortisol vs urinary free cortisol and lowdose dexamethasone suppression test in a large patient group. J Endocrinol Invest 1999;22:241-9.
19. McLeod MK, Thompson NW, Gross MD, Bondeson AG, Bondeson L. Sub-clinical Cushing’s syndrome in patients with adrenal gland incidentalomas: pitfalls in diagnosis and management. Am Surg 1990;56:398-403.
20. Barzon L, Fallo F, Sonino N, Boscaro M. Development of overt Cushing’s syndrome in patients with adrenal incidentaloma. Eur J Endocrinol 2002;146:61-6.
21. Libe R, Dall’Asta C, Barbetta L, Baccarelli A, Beck-Peccoz P, Ambrosi B. Longterm follow-up study of patients with adrenal incidentalomas. Eur J Endocrinol 2002;147:489-94.
22. Motta-Ramirez GA, Remer EM, Herts BR, Gill IS, Hamrahian AH. Comparison of CT findings in symptomatic and incidentally discovered pheochromocytomas. AJR Am J Roentgenol 2005;185:684-8.
23. Sutton MG, Sheps SG, Lie JT. Prevalence of clinically unsuspected pheochromocytoma: review of a 50-year autopsy series. Mayo Clin Proc 1981;56:354-60.
24. Meyer A, Behrend M. Presentation and therapy of myelolipoma. Int J Urol 2005; 12:239-43.
25. Ikeda O, Urata J, Araki Y, et al. Acute adrenal hemorrhage after blunt trauma. Abdom Imaging (in press). Sawka AM, Jaeschke R, Singh RJ, Young WF Jr. A comparison of biochemical tests for pheochromocytoma: measurement of fractionated plasma metanephrines compared with the combination of 24-hour urinary metanephrines and catecholamines. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:553-8.
26. Perry CG, Sawka AM, Singh R, Thabane L, Bajnarek J, Young WF Jr. The diagnostic efficacy of urinary fractionated metanephrines measured by tandem mass spectrometry in detection of pheochromocytoma.
27. Clin Endocrinol (Oxf) (in press).
28. Lenders JW, Pacak K, Walther MM, et al. Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: which test is best? JAMA 2002; 287:1427-34.
29. Sawka AM, Prebtani AP, Thabane L, Gafni A, Levine M, Young WF Jr. A systematic review of the literature examining the diagnostic efficacy of measurement of fractionated plasma free metanephrines in the biochemical diagnosis of pheochromocytoma. BMC Endocr Disord 2004;4:2.
30. Mulatero P, Stowasser M, Loh K-C, et al. Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:1045-50.
31. Montori VM, Young WF Jr. Use of plasma aldosterone concentration-to-plasma renin activity ratio as a screening test for primary aldosteronism: a systematic review of the literature. Endocrinol Metab Clin North Am 2002;31:619-32.
32. Angeli A, Osella G, Ali A, Terzolo M. Adrenal incidentaloma: an overview of clinical and epidemiological data from the National Italian Study Group. Horm Res 1997;47:279-83.
33. Allolio B, Fassnacht M. Adrenocortical carcinoma: clinical update. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:2027-37.
34. Szolar DH, Korobkin M, Reittner P, et al. Adrenocortical carcinomas and adrenal pheochromocytomas: mass and enhancement loss evaluation at delayed contrastenhanced CT. Radiology 2005;234:479-85.
35. Hussain HK, Korobkin M. MR imaging of the adrenal glands. Magn Reson Imaging Clin N Am 2004;12:515-44.
36. Korobkin M, Brodeur FJ, Francis IR, Quint LE, Dunnick NR, Londy F. CT timeattenuation washout curves of adrenal adenomas and nonadenomas. AJR Am J
37. Roentgenol 1998;170:747-52. Pena CS, Boland GW, Hahn PF, Lee MJ, Mueller PR. Characterization of indeterminate (lipid-poor) adrenal masses: use of washout characteristics at contrast-enhanced CT. Radiology 2000;217:798-802.
38. Lenert JT, Barnett CC Jr, Kudelka AP, et al. Evaluation and surgical resection of adrenal masses in patients with a history of extra-adrenal malignancy. Surgery 2001;130:1060-7.
39. Hess KR, Varadhachary GR, Taylor SH, et al. Metastatic patterns in adenocarcinoma. Cancer 2006;106:1624-33.
40. Lee JE, Evans DB, Hickey RC, et al. Unknown primary cancer presenting as an adrenal mass: frequency and implications for diagnostic evaluation of adrenal incidentalomas. Surgery 1998;124:1115-22.
41. Yun M, Kim W, Alnafisi N, Lacorte L, Jang S, Alavi A. 18F-FDG PET in characterizing adrenal lesions detected on CT or MRI. J Nucl Med 2001;42:1795-9.
42. Hennings J, Lindhe O, Bergstrom M, Langstrom B, Sundin A, Hellman P. [11C]metomidate positron emission tomography of adrenocortical tumors in correlation with histopathological findings. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:1410-4.
43. Harisinghani MG, Maher MM, Hahn PF, et al. Predictive value of benign percutaneous adrenal biopsies in oncology patients. Clin Radiol 2002;57:898-901.
44. Arellano RS, Harisinghani MG, Gervais DA, Hahn PF, Mueller PR. Imageguided percutaneous biopsy of the adrenal gland: review of indications, technique, and complications. Curr Probl Diagn Radiol 2003;32:3-10.
45. Welch TJ, Sheedy PF II, Stephens DH, Johnson CM, Swensen SJ. Percutaneous adrenal biopsy: review of a 10-year experience. Radiology 1994;193:341-4.
46. Casola G, Nicolet V, vanSonnenberg E, et al. Unsuspected pheochromocytoma: risk of blood-pressure alterations during percutaneous adrenal biopsy. Radiology 1986;159:733-5.
47. McCorkell SJ, Niles NL. Fine-needle aspiration of catecholamine-producing adrenal masses: a possibly fatal mistake. AJR Am J Roentgenol 1985;145:113-4.
48. Bulow B, Jansson S, Juhlin C, et al. Adrenal incidentaloma — follow-up results from a Swedish prospective study. Eur J Endocrinol 2006;154:419-23.
49. Barzon L, Scaroni C, Sonino N, Fallo F, Paoletta A, Boscaro M. Risk factors and long-term follow-up of adrenal incidentalomas. J Clin Endocrinol Metab 1999;84:520-6.
Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Especialista en Medicina Interna. Docente Aut. UBA. Editora Responsable Med. Interna de Intramed.
abrir aquí para acceder al documento IntraMed completo:
IntraMed - Artículos - Tumores suprarrenales descubiertos accidentalmente
Suscribirse a:
Enviar comentarios (Atom)
No hay comentarios:
Publicar un comentario