viernes, 30 de octubre de 2009

Las células tumorales circulantes aportan información pronóstica de la eficacia terapéutica en cáncer de ovario


Diariomedico.com
ESPAÑA
EN TRATAMIENTO DE CÁNCER DE OVARIO RECURRENTE
Las células tumorales circulantes aportan información pronóstica de la eficacia terapéutica en cáncer de ovario
La presentación oral Células tumorales circulantes (CTC): análisis exploratorio en el Estudio Pivotal (OVA-301) de trabectedina más doxorrubicina liposómica pegilada (DLP) vs DLP en pacientes con cáncer de ovario en recaída ha recibido el premio a la mejor comunicación oral en el XII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), celebrado en Barcelona.


Redacción - Viernes, 30 de Octubre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

El ensayo OVA-301, uno de los mayores estudios randomizados sobre cáncer de ovario recurrente, evalúa el tratamiento combinado de trabectedina (Yondelis) con doxorubicina liposomal pegilada. El estudio concluye que la terapia combinada tiene una eficacia significativamente superior en pacientes con cáncer de ovario recurrente platino-sensible comparada con el tratamiento con doxorubicina liposomal pegilada como agente único.

Fase avanzada en recaída
El trabajo premiado supone un análisis exploratorio del citado ensayo. El objetivo era determinar la frecuencia de detección de células tumorales circulantes (CTC) en pacientes con cáncer de ovario en estadio avanzado en recaída y determinar si existe correlación entre incremento de CTC y progresión libre de enfermedad y supervivencia final en esta población.

El objetivo era determinar la frecuencia de detección de células tumorales circulantes en pacientes en fase avanzada en recaída
Las conclusiones del análisis señalan que las células tumorales circulantes, junto con otros factores conocidos, pueden aportar información pronóstica y predictiva de la eficacia del tratamiento en cáncer de ovario recurrente.

Multidisciplinariedad
En la investigación han participado los especialistas Andrés Poveda, de la Fundación Instituto Valenciano de Oncología, y José Antonio Arranz, del Servicio de Oncología Médica del Hospital General Universitario Gregorio Marañón, en Madrid, además de un amplio grupo de colaboradores internacionales y representantes de PharmaMar (que comercializada Yondelis), compañía biofarmacéutica perteneciente al Grupo Zeltia, y Centocor Ortho Biotech Products.

La extirpación clásica de los gliomas necesita otro manejo


Alfonso Vázquez Barquero

Diariomedico.com
ESPAÑA
REUNIÓN ORGANIZADA POR SERVICIO DE NEUROCIRUGÍA
La extirpación clásica de los gliomas necesita otro manejo
En el abordaje de los gliomas la variabilidad interindividual anatomo-funcional en la localización de áreas elocuentes explica la necesidad de realizar una cartografía funcional para localizar las regiones afectadas, según Alfonso Vázquez Barquero, del Hospital de Valdecilla.


Santiago Rego. Santander - Viernes, 30 de Octubre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

llaves conceptuales:
1. El nuevo abordaje considera la necesidad de destruir el tejido tumoral y pone el énfasis en identificar y preservar el tejido funcional
2. La tractografía por tensor de difusión explica la conectividad cerebral, definiendo las relaciones en 3D que hay entre cada fascículo y el tumor
3. La tendencia de los gliomas a extenderse por la sustancia blanca obliga a identificar los fascículos y tractos que marcan los límites funcionales

El abordaje clásico de los gliomas considera la extirpación del tumor localizado dentro de un cerebro con una organización funcional fija, que viene definida, a su vez, por unos límites anatómicos precisos -el surco central, el área de Broca o el área de Wernicke- como algo habitual. Sin embargo, el frecuente hallazgo de los gliomas en el interior de áreas elocuentes y su importante capacidad de infiltrar el tejido cerebral "hacen necesario introducir nuevos conceptos en el manejo de estos tumores", según se ha puesto de relieve en la reunión Aspectos funcionales en el manejo de los gliomas cerebrales, organizada por el Servicio de Neurocirugía del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, en Santander.

Durante tres días, los expertos han debatido en el palacio santanderino de la Magdalena sobre los últimos avances en este campo. El primero de esos nuevos conceptos, en opinión de Alfonso Vázquez Barquero, jefe del Servicio de Neurocirugía de Valdecilla y presidente del comité oganizador -la secretaría científica ha estado a cargo del neurocirujano Juan Martino-, es "la variabilidad interindividual anátomo-funcional en la localización de áreas elocuentes, lo que explica la necesidad de realizar una cartografía funcional, para así localizar las regiones elocuentes en un paciente concreto".

En segundo lugar, según han precisado Vázquez Barquero y Martino, está la llamada conectividad cerebral. "Los gliomas tienen tendencia a extenderse a lo largo de las vías de sustancia blanca, y por eso tendremos que identificar los fascículos y tractos que marcarán los límites funcionales subcorticales con el tumor. Y, en tercer lugar, está la plasticidad cerebral, o capacidad de reorganización de la función hacia otras áreas cerebrales, lo que permite extirpar regiones del tumor que infiltran áreas a priori de "alta elocuencia".

Frente al abordaje clásico de los gliomas cerebrales basado en la extirpación, con los problemas derivados de su localización, características anatómicas del cerebro y complicaciones posteriores, se ha pasado a una perspectiva basada en la necesidad de destruir el tejido tumoral, prestando atención a la identificación y preservación del tejido funcional que rodea al tumor.

Consecuencias
De esta manera se consiguen incrementar las indicaciones terapéuticas en gliomas en determinadas áreas, maximizar la resección del tumor en la cirugía, aumentar el impacto neuro-oncológico de los tratamientos complementarios y minimizar las secuelas neurológicas, con preservación de la calidad de vida de los pacientes.

El congreso ha analizado todas estas cuestiones con la intención de dar una perspectiva diferente en el manejo de los gliomas.

Con los nuevos conceptos aplicados a las diferentes disciplinas implicadas en el manejo de los gliomas -diagnóstico por imagen, tratamiento quirúrgico, quimioterapia, radioterapia, etc.-, en la última década se ha producido un cambio radical en el abordaje de estos tumores. "El avance de las diferentes técnicas de imagen funcional -resonancia magnética, tomografía por emisión de positrones y magnetoencefalografía, entre otras- nos permite estudiar la organización funcional cortical de cada paciente. La tractografía por tensor de difusión nos ayuda a entender, por ejemplo, la conectividad cerebral en un paciente, definiendo las relaciones tridimensionales que existen entre cada fascículo y el tumor".


DE IRRESECABLE A RESECABLE
"Todos estos nuevos conceptos que se aplican a los tratamientos complementarios a la cirugía nos hacen plantear nuevas cuestiones sobre si en la cirugía hemos llevado la resección tumoral hasta los límites funcionales. ¿Cuál es la mejor pauta de radioterapia que no lesione estas áreas elocuentes localizadas en las paredes de la cavidad de resección?, o bien ¿es posible convertir un tumor irresecable, debido a la infiltración de áreas elocuentes, en un tumor resecable mediante la administración de una pauta de quimioterapia?", se pregunta el neurocirujano Juan Martino. Junto a la tractografía por tensor de difusión y otras técnicas, la estimulación eléctrica intraoperatoria se ha convertido en el patrón de oro para la localización de regiones cerebrales elocuentes, porque permite identificar, de forma muy precisa y reproducible, los límites funcionales corticales y subcorticales en cada uno de los momentos del proceso de resección tumoral.

Lapatinib, primer tratamiento contra células madre tumorales


Hernán Cortés-Funes y Jenny Chang

Diariomedico.com
ESPAÑA
CONTROLA ESTE TIPO CELULAR AL MENOS EN CÁNCER DE MAMA ERB2+
Lapatinib, primer tratamiento contra células madre tumorales
El equipo de Jenny Chang, del Colegio de Medicina Baylor de Houston, en Estados Unidos, ha observado que lapatinib, un inhibidor de la tirosincinasa, actúa contra lo que se considera el origen del cáncer, así como de las recidivas y metástasis: las células madre tumorales.


Raquel Serrano - Viernes, 30 de Octubre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

llaves conceptuales:
1. La pérdida de PTEN en cáncer de mama Erb2+ se asocia a resistencia con la terapia con trastuzumab pero elevada sensibilidad a lapatinib
2. Se ha comprobado que la quimioterapia aumenta el número de células madre tumorales, presuntas responsables de recidivas y metástasis

La eliminación radical de las células madre tumorales podría abrir las puertas de la curación del cáncer, al menos en aquellos tumores en los que la presencia de este tipo celular sea evidente. Se ha detectado, por ejemplo, que en otros procesos, como el glioblastoma multiforme y los cánceres de páncreas y colorrectal, las células madre tumorales tienen un papel preponderante y que, además, se rigen por vías celulares similares.

De la misma forma, se empieza a evidenciar que las células que aparecen en ciertas recaídas que se producen al cabo de años tienen las características de la célula madre primitiva. Se trata, pues, de células dormidas o acantonadas que pueden ser las responsables de las metástasis, aunque aún se desconocen los mecanismos que inducen su despertar.

Precisamente, una de las líneas prioritarias de investigación del equipo de Jenny Chang, del Colegio de Medicina Baylor de Houston, en Texas (Estados Unidos), se ha centrado en el control de las células madre tumorales del cáncer de mama y más concretamente en el que sobreexpresa receptores del Erb2+ y Erb1+.

En sus ensayos se ha observado que en el cáncer de mama Erb2+ metastásico o recurrente y resistente al tratamiento con el anticuerpo monoclonal trastuzumab, otro fármaco, el lapatinib -un inhibidor de la tirosincinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico de tipo 2 y del receptor del factor de crecimiento epidérmico-, ofrece respuestas porque se centra en esta diana y, además, "al contrario que la quimioterapia, que aumenta el número de células madre cancerígenas, es capaz de controlar su desarrollo", ha indicado a DM Chang que ha estado en Madrid como invitada en un encuentro oncológico, organizado por la farmacéutica GSK y moderado por Hernán Cortés-Funes, jefe de Oncología Médica del Hospital 12 de Octubre, de Madrid.

Según la especialista, por primera vez parece que la investigación y clínica oncológica dispone de una terapia frente a células madres tumorales, al menos en este tipo concreto de cáncer, el Erb2+, que representa el 25 por ciento de todos los cánceres de mama.

Los resultados del ensayo del equipo de Chang, confirmados en 30 mujeres con este tipo de cáncer de mama, se publicarán en los próximos meses y hacen hincapié en la posibilidad de escoger el tratamiento en función del perfil genético del tumor. "Nuestros datos señalan que la pérdida de expresión en una de las vías de señalización denominada PTEN hace que los tumores Erb2+ sean más resistentes a trastuzumab o herceptina pero altamente sensibles a lapatinib. Ambos fármacos actúan de forma diferente, pero pueden administrarse asociados y aportar beneficios".

En este sentido, la investigadora ha adelantado que su laboratorio acaba de comenzar el primer estudio con marcadores de respuesta, como sería la pérdida de expresión PTEN en cáncer de mama Erb+, para definir si encabezar los tratamientos con lapatinib es más ventajoso teniendo en cuenta la posibilidad de resistencias a trastuzumab en estos casos.

Chang ha constatado la acción de lapatinib sobre las células madre tumorales. "La quimioterapia aumenta el número de células madre, por lo que, en cierta medida, potencia el desarrollo de un nuevo tumor. Lapatinib no aumenta estas células. Incluso hay evidencia de que puede ayudar a controlarlas".

La experta también ha señalado que el siguiente paso será el abordaje del cáncer triple negativo, "que carece de terapias realmente efectivas. Los inhibidores de la enzima Parp se investigan por su potencial beneficio".

CUANTIFICAR LAS CÉLULAS QUE CIRCULAN
Otro de los intereses se centra en poder identificar y cuantificar el número de células madre tumorales circulantes en los enfermos de cáncer. Diversos grupos de investigación, fundamentalmente estadounidenses, trabajan en sistemas, que podrían estar listos para el próximo año, para cuantificar el número de células madre tumorales que se pueden detectar en sangre periférica. Otros trabajos, como el que se lleva a cabo en el MD Anderson Cancer Center de Houston, estudian aspirados de médula ósea de mujeres con cáncer de mama en los que miden el número de células madre cancerígenas. Posteriormente evalúan si responde a los tratamientos y, por tanto, disminuyen. En este caso, y al igual que se ha encontrado en las investigaciones del equipo del Colegio de Medicina Baylor de Houston, se ha detectado que la quimioterapia produce un aumento en el número de células madre tumorales. Así, la posibilidad de concretar el número de este tipo de células y saber si los tratamientos son efectivos es esencial para la lucha contra el cáncer.

Technology Assessment: Report on the Evidence Regarding Off-Label Indications for Targeted Therapies used in Cancer Treatment


Technology Assessment: Report on the Evidence Regarding Off-Label Indications for Targeted Therapies used in Cancer Treatment
Call for Public Review
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The Agency for Healthcare Research and Quality's (AHRQ) Technology Assessment (TA) Program develops systematic reviews, health technology assessments, and other reports at the request of the Centers for Medicare & Medicaid Services (CMS) Coverage and Analysis Group. These reports are funded by an Interagency Agreement from CMS to AHRQ and used to inform national coverage policies, discussion at public Medicare Evidence Development and Coverage Advisory Committee (MedCAC) meetings, and/or for other policy considerations.

To get complete public review, the AHRQ TA Program will post draft reports on the AHRQ TA Web site. To meet the timelines for Medicare coverage decisions mandated by the Medicare Prescription Drug, Improvement, and Modernization Act of 2003, draft technology assessment reports will be available for public review for a limited time. A notice will be sent out on the CMS Medicare Coverage and AHRQ Effective Health Care E-mail distribution lists 1 week before the posting of draft reports. Each report will be available for public review on this Web site for a total of 2 weeks.

AHRQ's TA Program supports and is committed to the transparency of its review process. Therefore, starting March 18, 2009, invited peer review comments and public review comments will be publicly posted on the TA Program Web site at http://www.ahrq.gov/clinic/techix.htm within 3 months after the associated final report is posted on this Web site. The report authors' responses to the comments (the "disposition of comments") will be posted on the same Web page as the associated comments.

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Review Steps
When a draft Technology Assessment report is available for review, you may review the draft report by completing the associated review form and then selecting "Submit" on the form.

Note: Comments received after the review period will not be accepted.

Currently Available for Review (abrir aquí, teniendo en cuenta que este vínculo da acceso al documento general que cuenta con numerosas secciones / ver debajo la descripción de los contenidos):Technology Assessment: Report on the Evidence Regarding Off-Label Indications for Targeted Therapies used in Cancer Treatment (PDF file, 4.2 MB; PDF Help)
Date Available: 9:00 AM October 26 - 5:00 PM November 9.
http://www.ahrq.gov/clinic/ta/targthrps/

If you have any problems with your submission, please E-mail your comments along with a statement indicating your acceptance of the AHRQ Technology Assessment Program Public Review disclosure policy to tareview@ahrq.hhs.gov. Thank you.


Technology Assessment: Report on the Evidence Regarding Off-Label Indications for Targeted Therapies used in Cancer Treatment
Technology Assessment Report
Project ID: CANT1106


August 26, 2009

Duke Evidence-based Practice Center
Center for Clinical Health Policy Research

Authors
Amy P. Abernethy, MD
Remy R. Coeytaux, MD, PhD
Kenneth Carson, MD
Douglas McCrory, MD
Sally Y. Barbour, PharmD
Margaret Gradison, MD
R. Julian Irvine, MCM
Jane L. Wheeler, MSPH

This draft technology assessment is distributed solely for the purpose of public and peer review. It has not been otherwise disseminated by AHRQ. It does not represent and should not be construed to represent an AHRQ determination or policy.

This report is based on research conducted by the Duke Evidence-based Practice Center under contract to the Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ), Rockville, MD (Contract No. HHSA 290-02-0025). The findings and conclusions in this document are those of the authors who are responsible for its contents. The findings and conclusions do not necessarily represent the views of AHRQ. Therefore, no statement in this report should be construed as an official position of the Agency for Healthcare Research and Quality or of the U.S. Department of Health and Human Services.

None of the investigators has any affiliations or financial involvement related to the material presented in this report.

Contents
Table of Contents


Chapter 1. Background
Clinical Context
Technology Assessed
Policy Context
Scope of Study
Chapter 2. Methods
Selection Criteria
Search Strategy
Data Abstraction
Quality Assessment
Data Synthesis
Chapter 3. Results
Velocity of Evolution of the Literature
Systematic Review for Drug/Disease Combinations
Chapter 4. Discussion
References
Acronyms and Abbreviations

Appendix
Results of Systematic Literature Review for Specific Drug/Disease Combinations
Appendix Table of Contents

Alemtuzumab for Cutaneous T-Cell Lymphoma
Alemtuzumab for Non-Hodgkin Lymphoma
Alemtuzumab for T-Cell Prolymphocytic Leukemia
Bevacizumab for Breast Cancer
Bevacizumab for Epithelial Ovarian Cancer
Bevacizumab for Pancreatic Adenocarcinoma
Bevacizumab for Renal Cell Carcinoma
Bortezomib for Non-Hodgkin Lymphoma
Cetuximab for Pancreatic Adenocarcinoma
Erlotinib for Head and Neck Squamous Cell Carcinoma
Gefitinib for Head and Neck Squamous Cell Carcinoma
Imatinib Mesylate for Acute Lymphoblastic Leukemia
Imatinib Mesylate for Chronic Eosinophilic Leukemia
Imatinib Mesylate for Dermatofibrosarcoma Protuberans
Imatinib Mesylate for Myelodysplastic Syndrome
Imatinib for Systemic Mastocytosis
Rituximab for Chronic Lymphocytic Leukemia
Rituximab for Nodular Lymphocyte Predominant Hodgkin Disease
Rituximab for Waldenström’s Macroglobulinemia

Acronyms and Abbreviations
2-CDA 2-chlorodeoxyadenosine (cladribine)
4-DHAP dexamethasone, high-dose cytarabine, and cisplatin
AC Doxorubicin and cyclophosphamide
ADE adverse drug event
ADR adverse drug reaction
AE(s) adverse event(s)
AF atrial fibrillation
ALL acute lymphoblastic leukemia
Allo allograft
AML acute myelocytic leukemia
ANC absolute neutrophil count
ASCO American Society of Clinical Oncology
ASCT autologous stem cell transplant
ASH American Society of Hematology
AST/ALT aspartate aminotransferase/alanine transaminase
ATP adenosine triphosphate
AV atrioventricular
BC blast crisis
BCVA best correct visual acuity
BEAM bischloroethylnitrosourea, etoposide, cytarabine, and melphalan
Bili bilirubin
BID twice daily
BIW biweekly
BM bone marrow
BMN bone marrow necrosis
BMT bone marrow transplant
BP blood pressure
CA125 cancer antigen 125
CCR clinical complete response
CEL chronic eosinophilic leukemia
Chemo chemotherapy
CHF congestive heart failure
CHOP cyclophosphamide, hydroxydaunomycin, Oncovin®, and prednisone
CI confidence interval
CLL chronic lymphocytic leukemia
CML chronic myelogenous leukemia
CMML chronic myelomonocytic leukemia
CMV cytomegalovirus
CNS central nervous system
COG Children's Oncology Group
CR complete response
CRT cathode ray tube
CrCl creatinine clearance
Cru complete response unconfirmed
CT computerized tomography
CTC Common Toxicity Criteria
CTCL cutaneous T-cell lymphoma
CVAD cyclophosphamide, vincristine, Adriamycin®, and dexamethasone
CVP cyclophosphamide, vincristine, and prednisone
d/c discontinued
DCF deoxycoformycin
Dexa-BEAM dexamethasone, carmustine, etoposide, arabinoside C, and melphalan
DFCI Dana Farber Consortium Induction
DFS disease-free survival
DFSP dermatofibrosarcoma protuberans
DHAC dexamethasone, cytosine arabinoside, and carboplatin
DHAP dexamethasone, high-dose cytarabine, and cisplatin
DIV dexamethasone, Imatinib, and vincristine
DLBCL diffuse large B-cell lymphoma
DLI donor lymphocyte infusion
DVT/PE deep vein thrombosis / pulmonary embolism
ECOG Eastern Collaborative Oncology Group
EGFR epidermal growth factor receptor
EOC epithelial ovarian cancer
ER emergency room
ER estrogen receptor
ESHAP etoposide, cisplatin, cytarabine, and methylprednisolone
FDA Food and Drug Administration
FDG fluorodeoxyglucose
FIGO International Federation of Gynecology and Obstetrics
FMC fludarabine phosphate, mitoxantrone, and cyclophosphamide
FP FIP1L1-PDGFR
GBM glioblastoma multiforme
G-CSF granulocyte-specific colony-stimulating factor
GGT Gamma glutamyl transpeptidase
GFLIP gemcitabine, irinotecan, fluorouracil followed by leucovorin and cisplatin
GI gastrointestinal
GMALL German Multicenter Study Group for Adult ALL
GVHD graft versus host disease
HBV hepatitis B virus
HCV hepatitis C virus
HER2 human epidermal growth factor receptor
HES hyper eosinophilic syndrome
HG high grade
HIV human immunodeficiency virus
HLA human leukocyte antigen
H&N head and neck
HNSCC head and neck squamous cell cancers
HR-MDS high-risk myelodysplastic syndrome
HSTCL hepatosplenic T-cell non-Hodgkin lymphoma
HSV herpes simplex virus
HTN hypertension
IBC inflammatory breast cancer
ICE ifosfamide, carboplatin and etoposide
ICU intensive care unit
IFN interferon
IgM immunoglobulin M
IL interleukin
INV investigator
IRF independent research facility
IV intravenous
IVIG intravenous immunoglobulin
IWRC International Workshop Response Criteria
JALSG Japan Adult Leukemia Study Group
JC virus John Cunningham virus
KM curve Kaplan Meier curve
KS Kaposi Sarcoma
LABC locally advanced breast cancer
LDAC low-dose Ara-C
LFTs liver function tests
LVEF left ventricular ejection fraction
LyBC lymphoid blast crisis
MALT mucosa-associated lymphoid tissue
MCL mantle cell lymphoma
MDS myelodysplastic syndrome
MF mycosis fungoides or myelofibrosis
MI myocardial infarction
MINE mesna, ifosfamide, mitoxantrone, and etoposide
MM multiple myeloma
MRD minimal residual disease
MRI magnetic resonance imaging
MUD marrow unrelated donor
NCI National Cancer Institute
NCI-WG National Cancer Institute-sponsored Working Group
NHL non-Hodgkin lymphoma
NK natural killer
NLPHD nodular lymphocyte predominant Hodgkin's disease
NMST nonmyeloablative allogenic stem cell transplantation
NPC nasopharyngeal carcinoma
NR not reported
NYHA New York Heart Association
OIC oxaliplatin, irinotecan, and cetuximab
OR overall response
ORR overall response rate
OS overall survival
PD progressive disease
PCR pathological complete response
PDGFR platelet-derived growth factor receptor
PEG percutaneous endoscopic gastrostomy
PET positron emission tomography
PFI progression-free interval
PFS progression-free survival
Ph+ Philadelphia chromosome-positive
PLL prolymphocytic leukemia
PML progressive multifocal leukoencephalopathy
PO orally
PR partial response
PR+ progesterone receptor positive
PS performance status
PTL (PTCL) peripheral T-cell lymphoma
PTLD post-transplant lymphoproliferative disorder
PUVA photochemotherapy
Q every
QoL quality of life
RAEB refractory anemia with excess blasts
RBC red blood cell
RCC renal cell carcinoma
R-CHOP rituximab, cyclophosphamide, hydroxydaunomycin, Oncovin (vincristine), and prednisone
RCT randomized controlled trial
RECIST Response Evaluation Criteria In Solid Tumors
RFS relapse-free survival
RIC reduced intensity conditioning
RI-UCBT reduced intensity unrelated cord blood transplantation
RPTD recommended phase two dose
RR response rate
RSC Reed-Sternberg cells
RT radiation therapy
RT-PCR reverse transcription polymerase chain reaction
SC or SQ subcutaneous
SCC squamous cell carcinoma
SCR screen
SCT stem cell transplant
SCTCL subcutaneous T-cell lymphoma
SD stable disease
SLE systemic lupus erythematosus
SLL small lymphocytic lymphoma
SM systemic mastocytosis
SUV standardized uptake value
TBIL total bilirubin
TID thrice daily
TIW thrice weekly
TK tyrosine kinases
TMP/SMS trimethoprim/sulfamethoxazole
T-NHL T-cell non-Hodgkin lymphoma
T-PLL T-cell prolymphocytic leukemia
TRM transplantation-related mortality
TTP time to tumor progression
ULN per limit of normal
VCR vincristine
VEGF vascular endothelial growth factor
VHL von Hippel–Lindau
VZV varicella zoster virus
WBC white blood cell
WHO World Health Organization
WM Waldenström's macroglobulinemia
XRT x-ray therapy
y/o year(s) old

jueves, 29 de octubre de 2009

National Consensus Statement on Mental Health Recovery


National Consensus Statement on Mental Health Recovery
U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES
Substance Abuse and Mental Health Services Administration
Center for Mental Health Services
www.samhsa.gov


PDF version (2 pages)
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http://download.ncadi.samhsa.gov/ken/pdf/SMA05-4129/trifold.pdf

Background
Recovery is cited, within Transforming Mental Health Care in America, Federal Action Agenda: First Steps, as the "single most important goal" for the mental health service delivery system.

To clearly define recovery, the Substance Abuse and Mental Health Services Administration within the U.S. Department of Health and Human Services and the Interagency Committee on Disability Research in partnership with six other Federal agencies convened the National Consensus Conference on Mental Health Recovery and Mental Health Systems Transformation on December 16-17, 2004.

Over 110 expert panelists participated, including mental health consumers, family members, providers, advocates, researchers, academicians, managed care representatives, accreditation organization representatives, State and local public officials, and others. A series of technical papers and reports were commissioned that examined topics such as recovery across the lifespan, definitions of recovery, recovery in cultural contexts, the intersection of mental health and addictions recovery, and the application of recovery at individual, family, community, provider, organizational, and systems levels. The following consensus statement was derived from expert panelist deliberations on the findings.

Mental health recovery is a journey of healing and transformation enabling a person with a mental health problem to live a meaningful life in a community of his or her choice while striving to achieve his or her full potential.

The 10 Fundamental Components of Recovery
Self-Direction: Consumers lead, control, exercise choice over, and determine their own path of recovery by optimizing autonomy, independence, and control of resources to achieve a self-determined life. By definition, the recovery process must be self-directed by the individual, who defines his or her own life goals and designs a unique path towards those goals.

Individualized and Person-Centered: There are multiple pathways to recovery based on an individual’s unique strengths and resiliencies as well as his or her needs, preferences, experiences (including past trauma), and cultural background in all of its diverse representations. Individuals also identify recovery as being an ongoing journey and an end result as well as an overall paradigm for achieving wellness and optimal mental health.

Empowerment: Consumers have the authority to choose from a range of options and to participate in all decisions—including the allocation of resources—that will affect their lives, and are educated and supported in so doing. They have the ability to join with other consumers to collectively and effectively speak for themselves about their needs, wants, desires, and aspirations. Through empowerment, an individual gains control of his or her own destiny and influences the organizational and societal structures in his or her life.

Holistic: Recovery encompasses an individual’s whole life, including mind, body, spirit, and community. Recovery embraces all aspects of life, including housing, employment, education, mental health and healthcare treatment and services, complementary and naturalistic services, addictions treatment, spirituality, creativity, social networks, community participation, and family supports as determined by the person. Families, providers, organizations, systems, communities, and society play crucial roles in creating and maintaining meaningful opportunities for consumer access to these supports.

Non-Linear: Recovery is not a step-bystep process but one based on continual growth, occasional setbacks, and learning from experience. Recovery begins with an initial stage of awareness in which a person recognizes that positive change is possible. This awareness enables the consumer to move on to fully engage in the work of recovery.

Strengths-Based: Recovery focuses on valuing and building on the multiple capacities, resiliencies, talents, coping abilities, and inherent worth of individuals. By building on these strengths, consumers leave stymied life roles behind and engage in new life roles (e.g., partner, caregiver, friend, student, employee). Th e process of recovery moves forward through interaction with others in supportive, trust-based relationships.

Peer Support: Mutual support—including the sharing of experiential knowledge and skills and social learning—plays an invaluable role in recovery. Consumers encourage and engage other consumers in recovery and provide each other with a sense of belonging, supportive relationships, valued roles, and community.

Respect: Community, systems, and societal acceptance and appreciation of consumers —including protecting their rights and eliminating discrimination and stigma—are crucial in achieving recovery. Self-acceptance and regaining belief in one’s self are particularly vital. Respect ensures the inclusion and full participation of consumers in all aspects of their lives.

Responsibility: Consumers have a personal responsibility for their own self-care and journeys of recovery. Taking steps towards their goals may require great courage. Consumers must strive to understand and give meaning to their experiences and identify coping strategies and healing processes to promote their own wellness.

Hope: Recovery provides the essential and motivating message of a better future— that people can and do overcome the barriers and obstacles that confront them. Hope is internalized; but can be fostered by peers, families, friends, providers, and others. Hope is the catalyst of the recovery process. Mental health recovery not only benefi ts individuals with mental health disabilities by focusing on their abilities to live, work, learn, and fully participate in our society, but also enriches the texture of American community life. America reaps the benefi ts of the contributions individuals with mental disabilities can make, ultimately becoming a stronger and healthier Nation.

Resources
www.samhsa.gov
National Mental Health Information Center
1-800-789-2647, 1-866-889-2647 (TDD)

Practice Guidelines: Core Elements in Responding to Mental Health Crises



New Publication
Practice Guidelines: Core Elements in Responding to Mental Health Crises


Individuals experiencing mental health crises may encounter an array of professionals and nonprofessionals trying to intervene and help: family members, peers, health care personnel, police, advocates, clergy, educators, and others. Their approaches in assisting those in crises often vary widely, contributing to the potential for ineffectual responses.
Developed by a diverse expert panel that included individuals with mental illnesses, providers, public officials, and advocates, the guidelines presented here define appropriate responses to mental health crises across various situations and environments.


abrir aquí para acceder al documento PDF (26 PÁGINAS):
http://download.ncadi.samhsa.gov/ken/pdf/SMA09-4427.pdf

QuickStats: Average Life Expectancy at Birth, by Race and Sex --- United States, 2000, 2006, and 2007*



QuickStats: Average Life Expectancy at Birth, by Race and Sex --- United States, 2000, 2006, and 2007*

* Data for 2007 are preliminary.

In 2007, the average life expectancy at birth for persons born in the United States was 77.9 years, an increase of 1.1 years from 2000 and an increase of 0.2 years from 2006. For black males and females, life expectancy increased by approximately 2 years from 2000 to 2007 and 0.5 years from 2006 to 2007. For white males and females, increases in life expectancy were smaller. Although the gap in life expectancy between white and black populations is narrowing, life expectancy for white males in 2007 (75.8 years) was 5.6 years greater than for black males (70.2) and 3.7 years greater for white females (80.7) than black females (77.0).

SOURCE: Xu JQ, Kochanek KD, Tejada-Vera B. Deaths: preliminary data for 2007. Natl Vital Stat Rep 2009;58(1). Hyattsville, MD: US Department of Health and Human Services, CDC; 2009. Available at http://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr58/nvsr58_01.pdf.

Alternative Text: The figure above shows the average life expectancy at birth, by race and sex in the United States in 2000, 2006, and 2007. In 2007, the average life expectancy at birth for persons born in the United States was 77.9 years, an increase of 1.1 years from 2000 and an increase of 0.2 years from 2006. For black males and females, life expectancy increased by approximately 2 years from 2000 to 2007 and 0.5 years from 2006 to 2007. For white males and females, increases in life expectancy were smaller. Although the gap in life expectancy between white and black populations is narrowing, life expectancy for white males in 2007 (75.8 years) was 5.6 years greater than for black males (70.2) and 3.7 years greater for white females (80.7) than black females (77.0).

abrir aquí:
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5842a7.htm?s_cid=mm5842a7_e