Escherichia coli productoras de verotoxina
Síndrome urémico hemolítico en la niñez
El diagnóstico temprano de infección por E. coli productoras de verotoxina asegura el reconocimiento temprano y tratamiento del SUH y el control oportuno de brotes.
Sociedad Canadiense de Pediatría
Comentario y resumen objetivo: Dr. Edgardo Checcacci
The Canadian Journal of Paediatrics 1995; 2(4): 347-352. Revisión actualizada en febrero de 2003.
En la última década, la Escherichia coli productora verotoxina (VTE) ha surgido como el patógeno importante del tracto gastrointestinal para los individuos de todo las edades, pero con una incidencia aumentada y severidad de enfermedad en los niños jóvenes y ancianos. El serotipo de VTEC frecuentemente identificado, E. coli 0157:H7, está fuertemente asociado con el síndrome urémico-hemolítico (SUH), causa principal de fracaso renal agudo en niños.
Se denominan VTEC debido a la capacidad de producir una o más exotoxinas (VT-1, VT-2, VT-2 variante) que tienen efectos citopáticos en las células Vero (células de riñón de mono verde africano). Las VTEC afectan también otras líneas celulares. VT-1 también es conocido como toxina Shiga dado que es estructural y funcionalmente similar a la toxina producida por Shigella disenteriae 1. La VTEC que produce VT-2 solo o en combinación con VT-1 frecuentemente es asociada más con SUH que los organismos que producen VT-1 solamente.
La VTEC causa la enfermedad por la acción directa de la verotoxina en ciertas células. Las verotoxinas se ligan a un receptor glicolipídico específico, Gb3, encontrado en las células del endotelio de los vasos sanguíneos, las células del músculo liso, las células del endotelio renal, así como también los glóbulos rojos. Las verotoxinas inhiben la síntesis de proteínas de intracelulares, causando la muerte celular. Dado que la estructura de Gb3 es idéntica al antígeno de Pk en el grupo de sangre P, no es sorprendente que ese grupo de sangre P tenga mas riesgo de desarrollar SUH después de la infección por VTEC.
¿Cómo E. coli 0157:H7 y otras infecciones por VTEC son identificadas?
Las VTEC, incluso E. coli 0157:H7, requieren métodos especiales para el descubrimiento en el laboratorio. Se necesitan inocular las muestras de heces en medios de MacConkey, medio que contiene sorbitol en lugar de lactosa. Si este cultivo es negativo, pueden identificarse 0157:H7 y otras VTEC usando los métodos disponibles en los laboratorios de referencia, como por ejemplo el descubrimiento de verotoxina fecal libre, el descubrimiento de genes de la verotoxin usando PCR o mediante serología a verotoxinas o lipopolisacáridos de E. coli 0157.19
La excreción prolongada de E. coli 0157:H7 en las heces es raro, y la proporción de recuperación de E. coli 0157:H7 en individuos infectados después del sexto día de enfermedad desciende. Un cultivo negativo de muestras de heces obtenidas después del sexto día de enfermedad o de heces obtenidas de un niño que recibe un agente antimicrobiano no excluye la posibilidad de infección por E. coli 0157:H7. Además, un cultivo negativo para 0157:H7 no excluye la posibilidad de infección por otros serotipos de VTEC.
¿Cómo se adquiere la infección de VTEC?
Dado que el ganado frecuentemente se coloniza con VTEC, las comidas de origen bovino son una fuente importante de infección por VTEC en humanos. Durante la matanza de ganado, la VTEC intestinal puede contaminar la superficie de la carne. Estos contaminantes de la superficie pueden distribuirse entonces a lo largo de la carne cuando es molida (carne picada) y puede sobrevivir para causar la enfermedad en humanos si el tiempo de cocción y temperatura son inadecuadas.
La mayoría de las epidemias de gastroenteritis por E. coli 0157:H7 informadas han ocurrido después de la ingestión de carne picada, pero también se han asociado brotes asociados a la leche no pasteurizada, queso, yogur, patatas, agua contaminada, jugo de manzana fresco, sidra de manzana no pasteurizada.
Mientras se ha puesto énfasis en la contaminación de la comida como fuente de infección por E. coli 0157:H7, el contagio persona a persona se ha implicado en brotes en guardería así como en la transmisión secundaria en casas de familia. En los niños con SUH esporádico, un reciente trabajo sugiere que la adquisición de la infección puede ser atribuible al contagio persona a persona que a la ingestión de comida.
¿Cómo se reconoce clínicamente la infección por VTEC y SUH?
La infección del tracto gastrointestinal por E. coli 0157:H7 normalmente comienza con cólicos, diarrea acuosa después de un período de incubación de 3-4 días (rango 1-10 días). La infección también puede progresar y causar diarrea con sangre. La proporción de pacientes que desarrollan diarrea sanguinolenta es desconocida. En la serie clínica, las heces con sangre se observan en más del 75% de los pacientes y normalmente también son evidentes durante 1-3 días de iniciada la enfermedad. Los pacientes tienen vómitos, pero sólo aproximadamente un tercio desarrolla fiebre. En la mayoría de los pacientes, los síntomas se resuelven normalmente después de una semana. Las manifestaciones más severas de esta enfermedad incluyen invaginación intestinal, prolapso rectal, anemia hemolítica, y SUH o púrpura trombocitopénica trombótica (TTP).
El SUH aparece típicamente abruptamente 5-9 días después del ataque de síntomas gastrointestinales pero puede ocurrir luego de 1-2 días después de que la diarrea empieza. El SUH se reconoce por el desarrollo rápido de anemia hemolítica, trombocitopenia, y evidencia de lesión renal aguda, junto con grados inconstantes de trastornos del sistema nervioso central que incluyen letargo, convulsiones o coma. Está ahora claro que el SUH también puede ocurrir en una forma subclínica en que la lesión renal escapa al reconocimiento dado que el niño continúa produciendo orina, y en un forma incompleta en que los pacientes tienen anemia hemolítica o trombocitopenia sin evidencia injuria renal aguda.
¿Cómo se desarrolla el SUH?
Se piensa que los rasgos clínicos del SUH se inicia por el efecto directo de la verotoxina en las células del endotelio renal que produce el edema celular, coagulación intravascular local con agregación de plaquetas, daño mecánico de los glóbulos rojos, y reducción en el filtrado glomerular. El daño oxidativo de los glóbulos rojos puede jugar un papel en el desarrollo de la anemia hemolítica.
¿Cómo la infección por VTEC debe tratarse?
En la actualidad, el tratamiento de la infección por VTEC es principalmente de sostén. Se contraindican las drogas que disminuyen la motilidad intestinal, no sólo porque pueden interferir con la rehidratación, pero también porque pueden prolongar el tiempo que la verotoxina permanece en el intestino y por eso aumenta el riesgo de SUH.
El papel de antibióticos en el manejo de la infección por VTEC es incierto. Un estudio placebo-controlado prospectivo pequeño para evaluar el efecto de la trimetoprima-sulfametoxazol en los niños con E. coli 0157:H7 no mostró estadísticamente un efecto significativo de tratamiento en la progresión de síntomas, excreción del patógeno fecal, o incidencia de SUH. Sin embargo, dada que la evidencia in vitro indica que la producción de verotoxina o eliminación se aumenta después de la exposición a los antibióticos, se sugiere que la terapia antimicrobiana in vivo pueda no ser beneficiosa.
¿Cómo se trata el SUH?
Si el diagnóstico de SUH es sospechado, el niño debe derivarse a un centro con un especialista experimentado en el manejo de estos pacientes. Aunque normalmente se indica rehidratación oral o fluidos intravenosos en los niños deshidratados con oliguria, la misma terapia para los niños oligúricos con SUH puede ser contraproducente dado que existe la posibilidad de sobrehidratación, hiponatremia, y convulsiones. El tratamiento actual para el niño con SUH consiste en la administración cuidadosa de líquidos durante los períodos de oliguria o anuria, transfusiones de glóbulos rojos, el tratamiento de las alteraciones electrolíticas, control de las convulsiones e hipertensión, y, cuando es necesario, diálisis.
El cuidado médico especializado precoz ha sido en parte responsable de la reducción en la mortalidad por SUH de 100% en 1955 a 2.6% entre los niños canadienses en 1986-88. El SUH sigue siendo una enfermedad seria. El 50% de los niños afectados en algunos centros requirieron diálisis peritoneal o hemodialisis, con una longitud media de diálisis de 14 días,. Varios estudios han demostrado que la morbilidad a largo plazo por SUH incluye la disminución progresiva de la función renal en algunos niños después del alta hospitalaria y en menos proporción, trastornos permanentes del sistema nervioso central que van desde retraso mental y hemiparesia a dificultades de aprendizaje.
Prevención
No se han estudiado medidas que pueden prevenir la infección de VTEC humana eficazmente. La inmunización activa no está todavía disponible. Los métodos propuestos para reducir la frecuencia de exposición a VTEC incluyen reducción de la contaminación de carne en los mataderos y plantas procesadoras de carne, irradiando lacarne así como asegurando el apropiado almacenamiento de la comida, la preparación y cocción de la comida, tanto en casa como en la industria. El lavado de manos una vez que la infección se identifica dentro de las familias puede reducir la transmisión intrafamiliar. Para prevenir la propagación en los brotes en guardería, Belongia y colegas recomiendan que todos los niños con gastroenteritis por E. coli de E. 0157:H7 se excluyan de la guardería hasta que dos coprocultivos obtenidos con 48 horas de diferencia sean negativos.. Si el SUH puede prevenirse en los pacientes con infección por VTEC conocida es en la actualidad un asunto de estudio intensivo.
¿Por qué nosotros debemos intentar identificar aquéllos pacientes con la infección de VTEC?
El diagnóstico temprano de gastroenteritis por VTEC es importante para: (1) evitar procedimientos de diagnóstico innecesarios y los diagnósticos incorrectos en aquéllos con diarrea sanguinolenta; (2) alertar al cuidador la posibilidad de desarrollo de SUH; (3) mantener el ímpetu enfatizando las medidas higiénicas para que transmisión persona a persona o la contaminación de comida puedan reducirse; y (4) informar al personal de salud pública de una manera oportuna para que cualquier fuente alimentaria de contaminación puede descubrirse e instituir las medidas de control necesarias.
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