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27 ABR 09 | Serie PNIE 15
PNIE del Stress Agudo o Crónico
Diferencias y similitudes con la depresión y la ansiedad.
Dra. López Mato
Curso Psiconeuro-Inmuno-Endocrinología

I. Eje CLHHA en depresión

A partir del hallazgo de hipercortisolemia y de aumento de la excreción urinaria de cortisol en pacientes con depresión endógena se infirió una hiperactividad del eje adrenal en esta patología, que se confirma en la respuesta de no supresión en el Test de Supresión con Dexametasona (DST).

Este fenómeno se observa en el 50% de los pacientes depresivos y aumenta su frecuencia cuanto menor sea la edad del paciente, mayor sea la vertiente psicótica y/o agresiva de la depresión y el riesgo de suicidio. Estudios posteriores de Evans y Nemeroff, haciendo diagnóstico más preciso del tipo de depresión, hallan positividad en el DST en el 14 % de casos con sintomatología depresiva en general, en el 48 % en depresión mayor sin melancolía, en el 78 % en depresión mayor con melancolía y en el 95 % en depresión psicótica.

Young y col. demostraron en seres humanos que existe una alteración en el receptor cerebral (y no hipofisario) de glucocorticoides, siendo ésta la responsable de la disminución del feed-back rápido al exceso de glucocorticoides tras la administración de hidrocortisona.

Con respecto a la CRH, a diferencia de la enfermedad de Cushing, en la depresión endógena la secreción de la misma se encuentra aumentada, acompañándose de una respuesta plana o hiporrespuesta en la prueba de CRH-ACTH, pero con respuesta normal de cortisol. Este tipo de respuesta sería secundaria al feed-back inhibitorio del cortisol sobre el eje y/o al aumento de la secreción crónica de CRH, que se ha descripto como aumentada en LCR de pacientes depresivos vírgenes de tratamiento y suicidas.

Otros tipos de hallazgos también avalan la hiperfunción de CRH en la depresión endógena, como ser el aumento en el tamaño de la hipófisis anterior, la disminución significativa del número de receptores de CRH en corteza frontal de suicidas y el aumento del tamaño suprarrenal en TAC de estos mismos pacientes. Las tres evidencias serían consecuencia de la hiperestimulación crónica del eje adrenal. El tratamiento con desimipramina, fluoxetina o mirtazapina disminuye las concentraciones de CRH en LCR, generalmente asociado a la remisión clínica.

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