Aporte a la rutina de la trinchera asistencial donde los conocimientos se funden con las demandas de los pacientes, sus necesidades y las esperanzas de permanecer en la gracia de la SALUD.
martes, 23 de junio de 2009
El ayuno y la respuesta al estrés del retículo endoplásmico contribuyen a la homeostasis de la glucosa
INTERNACIONAL
EL MÉDICO INTERACTIVO
ESPAÑA
El ayuno y la respuesta al estrés del retículo endoplásmico contribuyen a la homeostasis de la glucosa
Redacción
Se ha comenzado a conocer en forma más detallada la actividad molecular del retículo endoplásmico (RE), órgano celular que interviene en el adecuado plegamiento de las proteínas; la sobrecarga o estrés del retículo endoplásmico aumenta la producción de azúcar en el hígado y promueve la resistencia a la insulina
Madrid (23-6-09).- Investigadores del Instituto Salk en La Jolla (Estados Unidos) han descubierto una proteína que puede 'sentir' las señales de ayuno y el daño celular producido por el estrés. El descubrimiento, que se publica en la edición digital de la revista Nature, tiene implicaciones para la comprensión de la regulación de la glucosa y la obesidad.
La producción de glucosa en el hígado de los mamíferos en estado de ayunas la desencadena la hormona glucagón que produce el páncreas, un proceso en parte regulado por una proteína llamada CRTC2.
Los científicos, dirigidos por Marc Montminy, muestran que CRTC2 funciona como un sensor dual en el hígado tanto para las señales de ayuno como para la respuesta al estrés generada por el retículo endoplasmático de la célula.
El estrés crónico del retículo endoplásmico se conoce por su papel en la regulación de la glucosa al aumentar la producción de azúcar en el hígado y promover la resistencia a la insulina en las personas obesas.
Los investigadores muestran ahora que este mecanismo compartido entre el ayuno y la respuesta al estrés del RE contribuye a la homeostasis de la glucosa bajo condiciones de delgadez y también al desarrollo de niveles elevados de azúcar en sangre en la obesidad.
No hay comentarios:
Publicar un comentario