CEFALEAS: revisión

18 MAY 09 | Diagnóstico y manejo
Revisión: Cefaleas
Una de las principales razones de consulta neurológica. Es importante establecer un adecuado diagnóstico y tratamiento.

Mayela Rodríguez, Steve Vargas, Juan Manuel Calleja y Fernando Zermeño; INNN "Manuel Velasco Suárez"
Revista Dolor Clínica y Terapia
Vol. VI/ Núm.2/ 2009

ÍNDICE
Desarrollo
Referencias bibliográficas
Desarrollo
La cefalea es una de las principales razones de consulta neurológica (uno de cuatro o cinco pacientes) y debido al gran número de padecimientos que pueden ir acompañados de este síntoma, es importante hacer una aproximación correcta de estudio para establecer un adecuado diagnóstico y un tratamiento efectivo. Resulta esencial enfatizar que 90% de los adultos ha referido haber presentado cefalea en su vida, y de éstos 50 a 60% sufre de cefaleas con una periodicidad variable.

El primer paso para el estudio de las cefaleas es clasificarlas en cefaleas primarias, en las cuales la cefalea es la enfermedad en sí, y las cefaleas secundarias, en las que la cefalea es un síntoma de otra enfermedad. Con la publicación de la segunda edición de la Clasificación Internacional de Cefaleas en enero de 2004 1 (The International Classification of Headache Disorders) se reestructuraron criterios para la migraña, se agregó una nueva subclasificación de cefalea de tipo tensional y se introdujo el concepto de cefaleas autonómicas trigeminales; también se adicionaron otros tipos no clasificados antes.

Por lo tanto, ¿cuándo debemos realizar un estudio de imagen y cuál será el más adecuado?

1. La primera o peor cefalea en la vida de un paciente, especialmente si es de comienzo rápido (thunderclap).

2. Cambios en la frecuencia, severidad o síntomas clínicos del ataque de cefalea.

3. Cefalea progresiva o persistente desde el comienzo.

4. Síntomas neurológicos diferentes a los criterios para migraña.

5. Aparición de cefalea en pacientes con diagnóstico de cáncer o con VIH.

6. Aparición de cefalea después de los 50 años.

7. Paciente con cefalea y convulsiones.

8. Paciente con cefalea y examen neurológico anormal.

Estudios de laboratorio

1. Determinación de la VSG en los pacientes mayores de 50 años a fin de descartar una eventual arteritis de la temporal.
2. Además de esta determinación, los estudios analíticos aportan poco al estudio de los individuos con cefalea.

Neuroimagen

Este estudio se indica siempre que exista alguno de los criterios de alarma. La elección de la TAC o la IRM dependerá de la sospecha diagnóstica. Es importante considerar que tanto por rapidez como por costo, lo inicial debe ser una TAC, y de encontrar alteraciones en ésta se sugiere una IRM (no de inicio).

Punción lumbar

El análisis del LCR no forma parte de la sistemática de estudio del paciente con cefalea, ya que es un procedimiento invasivo; su práctica debe limitarse a quienes se debe confirmar o descartar una infección del SNC. Está indicada ante la sospecha de un sangrado subaracnoideo en el que la TAC no haya sido concluyente o ante la aparición de una cefalea no explicada en un paciente oncológico y en el que se hayan descartado otras etiologías, como las metástasis cerebrales, mediante los pertinentes estudios de neuroimagen. En otras situaciones también puede utilizarse para el diagnóstico de las cefaleas secundarias a alteraciones en la dinámica del LCR (por hipo o hipertensión). Si se sospecha de una lesión estructural o si existe clínica de hipertensión endocraneal, será requisito disponer de un examen del fondo de ojo y de una TAC craneal antes de realizar el procedimiento.

Cefaleas primarias

Para efectos de este capítulo, nos enfocaremos a las cefaleas primarias dada su frecuencia en la práctica clínica:

1. Migraña.

2. Cefalea tipo tensional.

3. Cefalea en racimos y otras cefaleas autonómicas trigeminales.

4. Otras cefaleas primarias.

Migraña

La migraña es un trastorno neurovascular crónico, episódico, recurrente e incapacitante, caracterizado por ataques de cefalea intensa, disfunción del sistema nervioso autónomo y, en algunos pacientes, un aura que incluye una variedad de síntomas neurológicos.2 La prevalencia en Estados Unidos de Norteamérica ha sido estimada en 13%;3 una prevalencia similar ha sido reportada en otros países industrializados.4, 5 Sus costos directos e indirectos derivados de la atención médica, disminución del rendimiento en el trabajo y/o ausencia laboral se han estimado en cerca de 13 mil millones de dólares anuales en Estados Unidos.6

En la nueva clasificación de la IHS de 2004 se distinguen varios subtipos de migraña, que se enumeran en la Tabla 1. Los más frecuentes son la migraña sin aura, la migraña con aura y la migraña crónica, cuyos criterios acaban de ser redefinidos.



La migraña sin aura es un trastorno recurrente idiopático que se manifiesta en forma de crisis de cuatro a 72 horas de duración. Son características típicas de esta cefalea su localización unilateral, la pulsatilidad del dolor y su intensidad moderada o grave. La cefalea empeora con la actividad física y se acompaña de otros síntomas asociados, como náuseas, vómitos, fotofobia y fonofobia (Tabla 2).

Para cumplir los criterios diagnósticos, el paciente debe haber presentado al menos cinco episodios que cumplan con estas características. Se debe haber descartado –por medio de la historia clínica y la exploración neurológica apropiada– la existencia de otro trastorno responsable de la cefalea. En 1998, la International Headache Society (IHS) estableció los criterios diagnósticos para definir la migraña con aura y sin aura7 y en el 2004 fueron revisados, los cuales quedaron de la forma siguiente:

La migraña con aura es un trastorno que se manifiesta por una crisis de cefalea que se acompaña de síntomas neurológicos originados en la corteza o el tronco cerebral. En general, estos síntomas neurológicos se desarrollan gradualmente durante cinco a 20 minutos y tienen una duración media inferior a 60 minutos (Tabla 3).

La cefalea, las náuseas y la hipersensibilidad a estímulos ambientales aparecen tras los síntomas neurológicos del aura, de forma inmediata o tras un intervalo libre de tiempo, en general inferior a una hora, si bien pueden empezar antes o a la vez que el aura. Existen varios subtipos de aura:





Migraña con aura típica. Es la forma más frecuente y consiste en molestias visuales, manifestaciones sensoriales, disfasia o diversas combinaciones de dichos síntomas. La mayoría de los pacientes ven limitados sus síntomas neurológicos a aquellos de tipo visual.

Aura típica con cefalea no migrañosa. Los síntomas del aura aparecen de forma gradual y tienen una duración no superior a una hora, pero se asocian a una cefalea que no cumple los criterios de migraña.

Aura típica sin cefalea. Cuando aparecen síntomas de aura que no se acompañan de cefalea.

La fisiopatología de la migraña aún no es completamente comprendida. Desde 1940 se realizaron los primeros esfuerzos por explicar este fenómeno paroxístico; el primero de ellos, propuesto en la década de los 40 por Harold G. Wolff, postulaba que la migraña ocurría por una disminución del flujo sanguíneo, lo suficiente en algunos casos para generar oligemia tisular focal responsable del aura.8 Una vasodilatación compensadora como fenómeno subsecuente conduciría a un aumento de la permeabilidad capilar, edema cerebral y dolor ulterior. Sin embargo, estudios efectuados con marcadores radioactivos por Jes Olesen demostraron una reducción significativa del flujo sanguíneo durante el aura.9 La pobre correlación entre estos dos fenómenos hizo que la teoría vascular perdiera fuerza.

La depresión cortical difusa (DCD) se convirtió en una teoría plausible, casi contemporánea a la de Wolff; se caracterizaba por una despolarización rápida y focal de un número determinado de neuronas, con un flujo masivo de flujo iónico del compartimento intracelular al extracelular.10 La teoría tomó fuerza al correlacionar la depresión cortical difusa con el episodio de aura y la topografía de dicho fenómeno, así por ejemplo, las auras visuales se vinculaban con la DCD en la región occipital e incluso las sensitivas con el área cerebral correspondiente. Aunque esta asociación es sólida, la prácticamente ausencia de fibras dolorosas en el tejido cerebral no explica el porqué del dolor que sigue al aura.11 Estudios ulteriores sugerían que una posible activación de las vías aferentes del nervio trigémino ubicadas en las meninges sería la responsable del dolor. Para los casos de migraña sin aura existe una hipótesis que involucra la región hipocampal.

Después de los trabajos de la DCD, Grafsteins demostró que adicionalmente a estímulos eléctricos y mecánicos inductores de la DCD, potasio extracelular elevado, glutamato y ATPasa eran disparadores del mismo fenómeno.12 Sin embargo, otros estudios cubrieron de duda la posibilidad de cambios en el potasio como mecanismo fisiopatológico primario, no obstante, abrió la posibilidad de nuevos neurotransmisores involucrados, incluido el calcio y el glutamato.13 De hecho, algunas de las drogas antiepilépticas utilizadas como profilácticos –como el ácido valproico y la gabapentina– actúan justamente por bloqueo del influjo de calcio.

Asimismo, se reconoce que esta hiperexcitabilidad cortical que antecede a la DCD, mediada por glutamato, podría disminuirse a través del bloqueo de receptores NMA, cuyo poder anticonvulsivante ha sido ampliamente demostrado en modelos animales.

Tratamiento

La mayoría de los pacientes migrañosos trata sus episodios con analgésicos convencionales que pueden adquirir por venta libre en farmacias. Recientemente, la Federal Drug Administration (FDA), de Estados Unidos, aprobó una serie de analgésicos convencionales para el tratamiento de episodios migrañosos de leves a moderados. Muchas personas ya utilizaron este tipo de fármacos al momento de buscar consulta médica.

Los agonistas selectivos de 5-HT1 se han posicionado como el estándar de oro para el tratamiento agudo de la migraña. Estos medicamentos actúan como agonistas selectivos de la 5-HT 1B/D, aunque también pueden ligarse a otros tipos de receptores, incluidos 5-HT 1A y 5-HT 1F. La unión a estos receptores tiene una implicación farmacológica importante. Durante un ataque de migraña, los triptanos, a través de su unión con el receptor 5-HT 1B causan una vasoconstricción relativamente selectiva de los vasos intracerebrales. Además, los triptanos activan los receptores 5-HT 1D, localizados en las neuronas de primero y segundo orden del nervio trigémino, con lo cual se disminuye de forma importante la liberación de neuropéptidos responsables de la señal de dolor en el núcleo del trigémino.14, 15

El primero de los triptanos en desarrollarse es el sumatriptán, sin embargo, todos los triptanos comparten el mismo mecanismo de acción. Los efectos adversos son, en general, similares entre todos los triptanos e incluyen: rubor facial, molestias pectorales y hormigueo distal y peribucal. Aunque son vasoconstrictores selectivos de arterias craneales, puede haber un efecto vasoconstrictor menor en arterias coronarias. Han sido reportados eventos cardiovasculares y/o neurológicos importantes con el uso de triptanos.16

Una cada vez más creciente evidencia ha demostrado que tratar de forma temprana los ataques leves y moderados puede abortar la cefalea en 80 a 90% de los pacientes, con una menor recurrencia de ataques, menor discapacidad y posiblemente menos efectos adversos.17, 18

Profilaxis

La terapia preventiva debe ser considerada en los pacientes que cumplan una o más de las siguientes condiciones:

1. La recurrencia de los ataques es tal, que a opinión del paciente interfiere en forma significativa en sus actividades de la vida cotidiana.

2. Alta frecuencia de ataques.

3. Contraindicación, falla o sobredosis en la terapia para fase aguda.

4. Efectos adversos con la terapia aguda.

5. Relación de costos entre la terapia aguda y la preventiva.

6. Preferencia del paciente.

7. La presencia de condiciones particulares en el contexto de la migraña, incluidas migraña hemipléjica, migraña basilar, migraña con aura prolongada o migraña con infarto.

Los objetivos farmacológicos y no farmacológicos de la terapia profiláctica de la migraña son:

1. Reducir la frecuencia, severidad y discapacidad de los ataques.

2. Disminuir la dependencia a fármacos pobremente tolerados o ineficaces.

3. Mejorar la calidad de vida.

4. Evitar una escalada en el tratamiento farmacológico de fase aguda.

El tratamiento profiláctico se considera óptimo cuando reduce en 50% la frecuencia de las crisis. Una amplia familia de medicamentos se encuentra disponible como tratamiento preventivo de la migraña, entre ellos los betabloqueadores, anticonvulsivantes, antidepresivos, bloqueadores de los canales de calcio y antiinflamatorios no esteroideos principalmente.

Betabloqueadores. Los betabloqueadores son los medicamentos de primera línea en la profilaxis de migraña.19 El propranolol de 80 a 240 mg/día y timolol de 20 a 30 mg/día son eficaces y seguros para la prevención de la migraña. Hasta el momento no se dispone de información suficiente sobre la estabilidad de este efecto a largo plazo. El propranolol parece ser tan efectivo y seguro como otras drogas utilizadas en la profilaxis de la migraña.20 Su uso está contraindicado en pacientes con asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, trastornos del ritmo cardiaco y enfermedad de Raynaud. No se dispone de información suficiente sobre la eficacia real del atenolol, metoprolol y nadolol, en tanto que el pindolol y el acetabulol no son efectivos.21

Antidepresivos. La amitriptilina es un medicamento útil para la profilaxis de la migraña, particularmente en pacientes en los que coexisten depresión, cefalea tensional e insomnio a través del bloqueo de los receptores 5-HT2, canales de calcio en el sistema vascular cerebral y actividad inhibitoria en el núcleo dorsal de rafe.21, 22 La mayor limitación para un uso más extendido radica en los efectos adversos de tipo muscarínico (visión borrosa, constipación, boca seca), en tanto que está contraindicada de forma absoluta en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, adenoma prostático y retención urinaria.

Agentes serotoninérgicos. Son vistos con poca frecuencia en la práctica clínica cotidiana. La metisergida, un derivado semisintético del ergot, es un potente inhibidor de la serotonina y tiene un efecto modesto para reducir la frecuencia, duración e intensidad de las crisis migrañosas. Dicha mejoría está esencialmente limitada a las crisis severas. Entre los efectos adversos cardiovasculares importantes se encuentran angor pectoris, claudicación intermitente y fibrosis retropleural. Estas consecuencias han sido reportadas cuando el paciente reciba metisergida por más de seis meses.23, 24

Bloqueador de receptores de angiotensina II. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II han probado ser seguros y efectivos como tratamiento profiláctico de la migraña. El lisinopril, a dosis de 10 mg/día en monodosis, sería el medicamento de primera elección en esta familia. El candesartán también ha demostrado ser eficaz en la profilaxis de la migraña y tener un perfil de tolerabilidad similar a placebo.25, 26

Antiepilépticos

Ácido valproico y derivados. Los derivados sódicos del valproato han demostrado ser eficaces y seguros en la profilaxis de la migraña. Ensayos clínicos han comprobado que el divalproex, a dosis inicial de 500 mg con titulación progresiva hasta 1 000 mg/día, reduce la frecuencia de crisis migrañosa, sin diferencias significativas en relación con los efectos adversos comparado con placebo.27

Topiramato. La eficacia del topiramato como tratamiento profiláctico para la migraña ha sido plenamente confirmada, la cual tiene lugar a través de mecanismos farmacológicos diversos tales como el bloqueo de los canales de sodio voltaje-dependiente, aumento de la neurotransmisión mediada por ácido alfa-aminobutírico (GABA), bloqueo de los canales tipo L de calcio, inhibición de la anhidrasa carbónica, activación del flujo de potasio y modulación negativa de la actividad neuroexcitatoria del glutamato a través de kainato y alfa-amino 3-hidroxi 5-metil-4- isoxazolepropianato (AMPA).28 Sus efectos positivos han sido en términos de reducción en la frecuencia e intensidad de las crisis.

El nivel de efectividad del topiramato como profiláctico en relación con sus efectos adversos y costos reducirían la posibilidad de un uso extendido en la práctica cotidiana, sin embargo, su efecto hiporéxico y consecuente disminución de peso podrían colocarlo como primera elección entre un subgrupo de pacientes con migraña que tienen por comorbilidad sobrepeso u obesidad, dada la relativamente alta frecuencia de coexistencia de ambas entidades.29 La evidencia actual sugiere que el topiramato podría ser el tratamiento de primera línea al tener un doble efecto benéfico (profilaxis de la migraña y reducción de peso).

En las cefaleas es muy importante elaborar una historia clínica exhaustiva y adecuada y solicitar al paciente un relato completo de las características de la cefalea, ya que con un apropiado interrogatorio es posible establecer un diagnóstico, que generalmente es clínico. También se debe preguntar si hay antecedentes del padecimiento en la familia, la edad de inicio de los síntomas, las características del dolor y su localización, el perfil temporal y los fenómenos que lo acompañan, así como qué tanta discapacidad le ocasiona y la medicación empleada hasta el momento. Así mismo, es fundamental la exploración física, cuyo objetivo es constatar si existe normalidad neurológica en el caso de las cefaleas primarias, y si mediante el interrogatorio parece que pudiera tratarse de una cefalea secundaria, se deben buscar intencionalmente datos neurológicos que nos orienten. Es esencial reconocer los signos de alarma que hagan sospechar el origen secundario de la cefalea, los cuales se mencionan a continuación:

1. Después de un traumatismo craneoencefálico.

2. Cefalea de más de un mes de duración que no mejora con los tratamientos habituales.

3. Cefalea en la misma localización (descartar lesiones estructurales).

4. Cuando se asocia a otros síntomas neurológicos.

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