IntraMed - Artículos - Anemia en la enfermedad crónica: ¿Un trastorno dañino o una respuesta de adaptación beneficiosa?
NOTA DEL BLOG: UNA REFLEXIÓN QUE APORTA AL PENSAMIENTO CIENTÍFICO, EVITANDO LAS CONDUCTAS REACTIVAS QUE INDUCEN EL ERROR DE APRECIACIÓN.
sábado, 31 de enero de 2009
PAROTIDITIS EXPANSIVA
PAROTIDITIS, EPIDEMIA, AUMENTO DE CASOS - VENEZUELA
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Un comunicado de ProMED-mail
ProMED-mail es un programa de la
Sociedad Internacional de Enfermedades Infecciosas
Fecha: 30 de enero, 2009
Fuente: El Universal, Venezuela
,
[Editado por J. Torres]
El recuento más elevado de paperas en los últimos 20 años pertenece a 1997 cuando el entonces Ministerio de Sanidad reflejó 39.469 casos.
La cifra de parotiditis de 2008 que es aportada por el Ministerio de Salud (MPPS) en el último boletín epidemiológico del pasado año, representa 4 veces el total de casos reportados en toda América Latina durante el 2007. Constituye también la suma de todos los enfermos de paperas registrados en el país durante los últimos 15 años -de 1992 a 2007- que según cifras oficiales llegaron a 202.756.
Del informe epidemiológico semanal número 53 de 2008 que se filtró recientemente del Ministerio de Salud, también se desprende un incremento importante en el número de casos de lechina (varicela).
De los 79.260 enfermos que el Ejecutivo contó en 2007 pasamos a 113.466 el pasado año, lo que significa un incremento de 43%.
Para el ex ministro de Sanidad José Félix Oletta el repunte de estas patologías que son prevenibles por vacunas es una consecuencia directa de los bajos índices de cobertura del Programa Ampliado de Inmunización que lleva adelante el MPPS.
Cabe destacar que el recuento de vacunaciones que publicó en diciembre de 2007 la Organización Panamericana de la Salud (OPS) da cuenta de que los niveles de inmunizaciones para prevenir la parotiditis están muy por debajo de los considerados óptimos por esa organización.
El escrito de la OPS señala además que en Venezuela el porcentaje de municipios con buena cobertura de vacunación triple viral (sarampión, rubéola y parotiditis) es de 40,8% en 2006, mientras que la media en América fue de 64%.
Comunicado por: Jaime R. Torres
-- ProMED-ESP
............jt
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ProMED-mail hace el máximo esfuerzo posible para verificar los informes que incluimos en nuestros envíos, pero no garantiza la exactitud ni integridad
de la información, ni de cualquier aseveración u opinión basadas en ella.
El lector debe asumir todos los riesgos incurridos al utilizar la información incluida o archivada por ProMED-mail. La Sociedad Internacional de Enfermedades Infecciosas (International Society for Infectious Diseases, ISID) y los proveedores de servicio asociados a ella no serán responsables por errores u omisiones, ni sujetos a acción legal por daños o perjuicios incurridos como resultado del uso o confianza depositados en el material comunicado o archivado por ProMED-mail.
***********************
NOTA DEL BLOG: Cuando las políticas de estado no se condicen con las necesidades de las gentes y con sus genuinas demandas, éstas (las demandas) se contienen hasta estallar en forma de epidemias, conflictos, etc. En América, desde Estados Unidos de Norteamérica hacia abajo, se observa una creciente expresión de la parotiditis, la que salvo en USA no ha ameritado la atención de las autoridades sanitarias, prometiendo una presencia creciente. Cerasale. Enero 2009.
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Un comunicado de ProMED-mail
ProMED-mail es un programa de la
Sociedad Internacional de Enfermedades Infecciosas
Fecha: 30 de enero, 2009
Fuente: El Universal, Venezuela
[Editado por J. Torres]
El recuento más elevado de paperas en los últimos 20 años pertenece a 1997 cuando el entonces Ministerio de Sanidad reflejó 39.469 casos.
La cifra de parotiditis de 2008 que es aportada por el Ministerio de Salud (MPPS) en el último boletín epidemiológico del pasado año, representa 4 veces el total de casos reportados en toda América Latina durante el 2007. Constituye también la suma de todos los enfermos de paperas registrados en el país durante los últimos 15 años -de 1992 a 2007- que según cifras oficiales llegaron a 202.756.
Del informe epidemiológico semanal número 53 de 2008 que se filtró recientemente del Ministerio de Salud, también se desprende un incremento importante en el número de casos de lechina (varicela).
De los 79.260 enfermos que el Ejecutivo contó en 2007 pasamos a 113.466 el pasado año, lo que significa un incremento de 43%.
Para el ex ministro de Sanidad José Félix Oletta el repunte de estas patologías que son prevenibles por vacunas es una consecuencia directa de los bajos índices de cobertura del Programa Ampliado de Inmunización que lleva adelante el MPPS.
Cabe destacar que el recuento de vacunaciones que publicó en diciembre de 2007 la Organización Panamericana de la Salud (OPS) da cuenta de que los niveles de inmunizaciones para prevenir la parotiditis están muy por debajo de los considerados óptimos por esa organización.
El escrito de la OPS señala además que en Venezuela el porcentaje de municipios con buena cobertura de vacunación triple viral (sarampión, rubéola y parotiditis) es de 40,8% en 2006, mientras que la media en América fue de 64%.
Comunicado por: Jaime R. Torres
-- ProMED-ESP
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ProMED-mail hace el máximo esfuerzo posible para verificar los informes que incluimos en nuestros envíos, pero no garantiza la exactitud ni integridad
de la información, ni de cualquier aseveración u opinión basadas en ella.
El lector debe asumir todos los riesgos incurridos al utilizar la información incluida o archivada por ProMED-mail. La Sociedad Internacional de Enfermedades Infecciosas (International Society for Infectious Diseases, ISID) y los proveedores de servicio asociados a ella no serán responsables por errores u omisiones, ni sujetos a acción legal por daños o perjuicios incurridos como resultado del uso o confianza depositados en el material comunicado o archivado por ProMED-mail.
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NOTA DEL BLOG: Cuando las políticas de estado no se condicen con las necesidades de las gentes y con sus genuinas demandas, éstas (las demandas) se contienen hasta estallar en forma de epidemias, conflictos, etc. En América, desde Estados Unidos de Norteamérica hacia abajo, se observa una creciente expresión de la parotiditis, la que salvo en USA no ha ameritado la atención de las autoridades sanitarias, prometiendo una presencia creciente. Cerasale. Enero 2009.
viernes, 30 de enero de 2009
mutación del gen BCRA1 y BCRA2 en tumores de próstata
INTERNACIONAL
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ENERO 2009
Una mutación presente en el cáncer de mama aumenta el riesgo de cáncer de próstata agresivo
Redacción
Cada año se diagnostican en todo el mundo más de 679.000 nuevos casos de cáncer de próstata, es el tumor con la segunda tasa más alta de mortalidad en todo el mundo con más de 221.000 muertes anuales; cuando se detecta en estadios iniciales es difícil de predecir si el tumor tiene un potencial agresivo o tendrá un desarrollo lento que no requiera un tratamiento inmediato
Madrid (31/2-2-09).- Los hombres que desarrollan cáncer de próstata afrontan un mayor riesgo de que el tumor sea agresivo si portan una mutación genética identificada en el cáncer de mama, según un estudio del Colegio de Medicina Albert Einstein en Nueva York (Estados Unidos). Los descubrimientos, que se publica en la revista Clinical Cancer Research, podrían ayudar a elegir el tratamiento más adecuado en estos casos.
Por ello, y después de analizar a más de 2.000 pacientes, se observó que aquellos con la mutación del gen BRCA1 ó BRCA2 habían desarrollado el cáncer de forma más agresiva que los pacientes que no presentaban dicha mutación.
Todos los participantes eran descendientes de judios ashkenazi. El estudio se centró en ellos porque son cinco veces más propensos que la población general a portar una mutación en los genes BRCA1 y BRCA1. Los investigadores buscaron la presencia de tres mutaciones en concreto, dos en BRCA1 y una en BRCA2.
Los resultados mostraron que tener alguna de las tres mutaciones no aumentaba el riesgo de un hombre de desarrollar cáncer de próstata. Pero en aquellos hombres que desarrollaban el tumor, dos de las mutaciones aumentaban el riesgo de que los tumores fueran agresivos. Estas mutaciones estaban en el gen BRCA2 y en el BRCA1 respectivamente.
En concreto, los pacientes con cáncer de grado con tumores agresivos eran 3,2 veces más propensos a portar la mutación en el gen BRCA2 que los hombres del grupo control. Los portadores de la mutación en el gen BRCA1 también tenían un mayor riesgo de que el tumor fuera agresivo.
Según explica Robert Burk, autor del estudio, "uno de los mayores problemas en el cáncer de próstata en una fase temprana es distinguir entre tumores con el potencial para convertirse en agresivos y aquellos que se mantienen durante muchos años sin agrandarse o extenderse".
Los datos de esta investigación permitirán, a partir de ahora, tener en cuenta estos genes a la hora de saber si hay que iniciar el tratamiento para una enfermedad que, de abordarse en estadios iniciales, es más fácil de curar a través de la cirugía o radioterapia. "El problema es que en ocasiones puede retrasarse el inicio del tratamiento pero no existe un indicador que nos permita saber cuándo", explicó Burk.
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ENERO 2009
Una mutación presente en el cáncer de mama aumenta el riesgo de cáncer de próstata agresivo
Redacción
Cada año se diagnostican en todo el mundo más de 679.000 nuevos casos de cáncer de próstata, es el tumor con la segunda tasa más alta de mortalidad en todo el mundo con más de 221.000 muertes anuales; cuando se detecta en estadios iniciales es difícil de predecir si el tumor tiene un potencial agresivo o tendrá un desarrollo lento que no requiera un tratamiento inmediato
Madrid (31/2-2-09).- Los hombres que desarrollan cáncer de próstata afrontan un mayor riesgo de que el tumor sea agresivo si portan una mutación genética identificada en el cáncer de mama, según un estudio del Colegio de Medicina Albert Einstein en Nueva York (Estados Unidos). Los descubrimientos, que se publica en la revista Clinical Cancer Research, podrían ayudar a elegir el tratamiento más adecuado en estos casos.
Por ello, y después de analizar a más de 2.000 pacientes, se observó que aquellos con la mutación del gen BRCA1 ó BRCA2 habían desarrollado el cáncer de forma más agresiva que los pacientes que no presentaban dicha mutación.
Todos los participantes eran descendientes de judios ashkenazi. El estudio se centró en ellos porque son cinco veces más propensos que la población general a portar una mutación en los genes BRCA1 y BRCA1. Los investigadores buscaron la presencia de tres mutaciones en concreto, dos en BRCA1 y una en BRCA2.
Los resultados mostraron que tener alguna de las tres mutaciones no aumentaba el riesgo de un hombre de desarrollar cáncer de próstata. Pero en aquellos hombres que desarrollaban el tumor, dos de las mutaciones aumentaban el riesgo de que los tumores fueran agresivos. Estas mutaciones estaban en el gen BRCA2 y en el BRCA1 respectivamente.
En concreto, los pacientes con cáncer de grado con tumores agresivos eran 3,2 veces más propensos a portar la mutación en el gen BRCA2 que los hombres del grupo control. Los portadores de la mutación en el gen BRCA1 también tenían un mayor riesgo de que el tumor fuera agresivo.
Según explica Robert Burk, autor del estudio, "uno de los mayores problemas en el cáncer de próstata en una fase temprana es distinguir entre tumores con el potencial para convertirse en agresivos y aquellos que se mantienen durante muchos años sin agrandarse o extenderse".
Los datos de esta investigación permitirán, a partir de ahora, tener en cuenta estos genes a la hora de saber si hay que iniciar el tratamiento para una enfermedad que, de abordarse en estadios iniciales, es más fácil de curar a través de la cirugía o radioterapia. "El problema es que en ocasiones puede retrasarse el inicio del tratamiento pero no existe un indicador que nos permita saber cuándo", explicó Burk.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE y células madre
INTERNACIONAL
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ENERO 2009
El trasplante de células madre hace retroceder las lesiones neurológicas en pacientes con esclerosis múltiple
Redacción
El estudio se ha realizado en veintiún adultos con esclerosis múltiple en la fase de recaída-remisión en los que se ha empleado una técnica llamada trasplante de células madre hematopoyéticas no mieloablativo autólogo
Madrid (31/2-2-09).- El trasplante de células madre hematopoyéticas en la primera fase de la esclerosis múltiple estabiliza la enfermedad y hace retroceder la discapacidad neurológica en pacientes en la primera etapa de la enfermedad, según los resultados de un estudio en fase I/II de la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern en Chicago (Estados Unidos). Los resultados del estudio se publican en la revista The Lancet Neurology.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune caracterizada en un inicio por síntomas intermitentes que en parte son reversibles, en la llamada fase de recaída-remisión. Después de unos 10 años tras el inicio de la enfermedad, la mayoría de pacientes desarrolla una progresión secundaria caracterizada por un deterioro neurológico irreversible. Los tratamientos actuales son eficaces en la fase de recaída-remisión pero algunos pacientes no responden a estos tratamientos.
Una de las opciones que ha aparecido en los últimos años es la supresión del sistema inmune y su reabastecimiento con células nuevas que se desarrollan a partir de células madre hematopoyéticas. Este tratamiento elimina las células inmunes que dañan el sistema nervioso de los pacientes y se sigue por la reconstrucción del sistema inmune con células madre hematopoyéticas tomadas de la médula ósea del paciente. Así, el sistema inmune del paciente se 'reinicia'.
Los investigadores evaluaron la seguridad y los resultados clínicos de esta técnica de trasplante en 21 pacientes en la primera fase de la enfermedad que no habían respondido al tratamiento durante al menos 6 meses. Después de una media de seguimiento de 3 años, 17 pacientes (el 81%) mejoraron al menos un punto en la escala de discapacidad de Kurtzke. Ningún paciente tuvo una puntuación en la prueba de discapacidad menor que al comenzar el estudio y todos ellos sobrevivieron.
Los investigadores señalan que a pesar de que serán necesarios posteriores estudios, esta técnica es un procedimiento factible no sólo parece evitar la progresión neurológica sino que también parece hacer retroceder la discapacidad neurológica.
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ENERO 2009
El trasplante de células madre hace retroceder las lesiones neurológicas en pacientes con esclerosis múltiple
Redacción
El estudio se ha realizado en veintiún adultos con esclerosis múltiple en la fase de recaída-remisión en los que se ha empleado una técnica llamada trasplante de células madre hematopoyéticas no mieloablativo autólogo
Madrid (31/2-2-09).- El trasplante de células madre hematopoyéticas en la primera fase de la esclerosis múltiple estabiliza la enfermedad y hace retroceder la discapacidad neurológica en pacientes en la primera etapa de la enfermedad, según los resultados de un estudio en fase I/II de la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern en Chicago (Estados Unidos). Los resultados del estudio se publican en la revista The Lancet Neurology.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune caracterizada en un inicio por síntomas intermitentes que en parte son reversibles, en la llamada fase de recaída-remisión. Después de unos 10 años tras el inicio de la enfermedad, la mayoría de pacientes desarrolla una progresión secundaria caracterizada por un deterioro neurológico irreversible. Los tratamientos actuales son eficaces en la fase de recaída-remisión pero algunos pacientes no responden a estos tratamientos.
Una de las opciones que ha aparecido en los últimos años es la supresión del sistema inmune y su reabastecimiento con células nuevas que se desarrollan a partir de células madre hematopoyéticas. Este tratamiento elimina las células inmunes que dañan el sistema nervioso de los pacientes y se sigue por la reconstrucción del sistema inmune con células madre hematopoyéticas tomadas de la médula ósea del paciente. Así, el sistema inmune del paciente se 'reinicia'.
Los investigadores evaluaron la seguridad y los resultados clínicos de esta técnica de trasplante en 21 pacientes en la primera fase de la enfermedad que no habían respondido al tratamiento durante al menos 6 meses. Después de una media de seguimiento de 3 años, 17 pacientes (el 81%) mejoraron al menos un punto en la escala de discapacidad de Kurtzke. Ningún paciente tuvo una puntuación en la prueba de discapacidad menor que al comenzar el estudio y todos ellos sobrevivieron.
Los investigadores señalan que a pesar de que serán necesarios posteriores estudios, esta técnica es un procedimiento factible no sólo parece evitar la progresión neurológica sino que también parece hacer retroceder la discapacidad neurológica.
FIBROMIALGIA Y TNF
ESPAÑA
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ENERO 2009
Expertos españoles demuestran lesiones en la musculatura de pacientes con fibromialgia
Redacción
Por primera vez, se demuestra una causa orgánica en el desarrollo de esta enfermedad, debido a la presencia de actividad inflamatoria y de lesiones en el músculo
Barcelona (31/2-2-09).- Un estudio conjunto de los Servicios de Reumatología y de Neumología del Hospital del Mar, y del grupo de investigación en miogénesis, inflamación y función muscular del IMIM de Barcelona, ha constatado que las personas que sufren fibromialgia presentan lesiones a nivel muscular. Los resultados preliminares de este estudio, financiado gracias a una beca FIS del Ministerio de Sanidad y Consumo, se han presentado por primera vez al Congreso anual de la American Collage of Rheumatology. En futuros estudios, y cuando se validen de nuevo los resultados observados sobre la relación entre las lesiones orgánicas musculares y la enfermedad, se podrían abrir nuevos caminos terapéuticos para combatir la fibromialgia.
Estos resultados han apuntado, por primera vez, a la organicidad de esta enfermedad. En concreto, se ha demostrado la presencia de actividad inflamatoria local en las zonas afectadas. Además, esta actividad inflamatoria se ha observado, especialmente, en los momentos de la aparición o del empeoramiento de una crisis de dolor. Se han evidenciado lesiones musculares –aparición de alteraciones estructurales y de estrés oxidativo– durante estos periodos.
Hace años que se busca la evidencia de esta organicidad. Hasta ahora no se habían encontrado alteraciones en los tejidos en los estudios realizados sobre biopsias ni tampoco cambios significativos en la actividad eléctrica del músculo. Ahora, en cambio, gracias a la investigación del Hospital del Mar-IMIM, tras analizar marcadores de daño tisular (expresión de moléculas inflamatorias, de estrés oxidativo o moléculas ligadas a la reparación del músculo) sí se han encontrado diferencias valorables. En concreto, los investigadores han encontrado una asociación significativa entre la afectación muscular de los pacientes con fibromialgia, medida por indicadores de estrés oxidativo (sufrimiento del músculo), y una baja concentración de una molécula inflamatoria denominada TNF-alfa. Unos niveles aceptables de TNF-alfa participan, en estado de salud, en la reparación normal de la estructura muscular. Por el contrario, unos niveles bajos de esta molécula pueden impedir la normal reparación de los músculos en los pacientes con fibromialgia. Así pues, los bajos niveles de TNF-alfa encontrados en el estudio son la prueba que demuestra que, más allá de teorías sobre la ansiedad o el estado de ánimo, la fibromialgia presenta una consistencia orgánica propia y diferenciada.
La fibromialgia afecta a un 3 por ciento de la población general. Se trata de una enfermedad que afecta sobre todo a las mujeres (la relación mujer-hombre es de 10:1). Se observa mayoritariamente entre los 20 y los 50 años. La fibromialgia se caracteriza por un dolor intenso y generalizado de músculos y tendones, acompañado de debilitamiento, y que puede llegar a ser incapacitante. Otros síntomas a destacar son los trastornos del sueño, los episodios de depresión y las crisis de ansiedad. El diagnóstico de la enfermedad no es fácil: primero se tiene que descartar que el individuo padezca todo un conjunto de enfermedades reumatológicas y neurológicas; por otra parte, el diagnóstico se puede hacer aún más complejo, pues, hasta hace poco tiempo, se trataba de una patología muy desconocida por los profesionales de la medicina.
El origen y las causas de la enfermedad no están aclarados todavía y, por este motivo, muchos profesionales pensaban, hasta hace poco, que la fibromialgia correspondía a un cuadro asociado a enfermedades como la depresión o la ansiedad y no creían que se tratara de una enfermedad de tipo orgánico.
Este nuevo descubrimiento, en el caso de confirmarse como causal en futuros estudios, podría abrir nuevos caminos terapéuticos en la resolución de la enfermedad, pues la presencia de una relación directa entre los niveles de TNF-alfa muscular y la alteración estructural sugiere una relación de dependencia entre los dos fenómenos. Se han evidenciado, además, una lesión muscular en las zonas dolorosas en forma de rotura muscular y unos niveles elevados de marcadores de estrés oxidativo celular.
Los resultados preliminares de este estudio, iniciado en el año 2006 gracias a una beca FIS del Ministerio de Sanidad y Consumo de España, se presentaron el pasado mes de octubre en el Congreso anual de la American Collage of Rheumatology. El equipo responsable, sin embargo, no ha dado el estudio por cerrado y sigue estudiando las muestras.
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ENERO 2009
Expertos españoles demuestran lesiones en la musculatura de pacientes con fibromialgia
Redacción
Por primera vez, se demuestra una causa orgánica en el desarrollo de esta enfermedad, debido a la presencia de actividad inflamatoria y de lesiones en el músculo
Barcelona (31/2-2-09).- Un estudio conjunto de los Servicios de Reumatología y de Neumología del Hospital del Mar, y del grupo de investigación en miogénesis, inflamación y función muscular del IMIM de Barcelona, ha constatado que las personas que sufren fibromialgia presentan lesiones a nivel muscular. Los resultados preliminares de este estudio, financiado gracias a una beca FIS del Ministerio de Sanidad y Consumo, se han presentado por primera vez al Congreso anual de la American Collage of Rheumatology. En futuros estudios, y cuando se validen de nuevo los resultados observados sobre la relación entre las lesiones orgánicas musculares y la enfermedad, se podrían abrir nuevos caminos terapéuticos para combatir la fibromialgia.
Estos resultados han apuntado, por primera vez, a la organicidad de esta enfermedad. En concreto, se ha demostrado la presencia de actividad inflamatoria local en las zonas afectadas. Además, esta actividad inflamatoria se ha observado, especialmente, en los momentos de la aparición o del empeoramiento de una crisis de dolor. Se han evidenciado lesiones musculares –aparición de alteraciones estructurales y de estrés oxidativo– durante estos periodos.
Hace años que se busca la evidencia de esta organicidad. Hasta ahora no se habían encontrado alteraciones en los tejidos en los estudios realizados sobre biopsias ni tampoco cambios significativos en la actividad eléctrica del músculo. Ahora, en cambio, gracias a la investigación del Hospital del Mar-IMIM, tras analizar marcadores de daño tisular (expresión de moléculas inflamatorias, de estrés oxidativo o moléculas ligadas a la reparación del músculo) sí se han encontrado diferencias valorables. En concreto, los investigadores han encontrado una asociación significativa entre la afectación muscular de los pacientes con fibromialgia, medida por indicadores de estrés oxidativo (sufrimiento del músculo), y una baja concentración de una molécula inflamatoria denominada TNF-alfa. Unos niveles aceptables de TNF-alfa participan, en estado de salud, en la reparación normal de la estructura muscular. Por el contrario, unos niveles bajos de esta molécula pueden impedir la normal reparación de los músculos en los pacientes con fibromialgia. Así pues, los bajos niveles de TNF-alfa encontrados en el estudio son la prueba que demuestra que, más allá de teorías sobre la ansiedad o el estado de ánimo, la fibromialgia presenta una consistencia orgánica propia y diferenciada.
La fibromialgia afecta a un 3 por ciento de la población general. Se trata de una enfermedad que afecta sobre todo a las mujeres (la relación mujer-hombre es de 10:1). Se observa mayoritariamente entre los 20 y los 50 años. La fibromialgia se caracteriza por un dolor intenso y generalizado de músculos y tendones, acompañado de debilitamiento, y que puede llegar a ser incapacitante. Otros síntomas a destacar son los trastornos del sueño, los episodios de depresión y las crisis de ansiedad. El diagnóstico de la enfermedad no es fácil: primero se tiene que descartar que el individuo padezca todo un conjunto de enfermedades reumatológicas y neurológicas; por otra parte, el diagnóstico se puede hacer aún más complejo, pues, hasta hace poco tiempo, se trataba de una patología muy desconocida por los profesionales de la medicina.
El origen y las causas de la enfermedad no están aclarados todavía y, por este motivo, muchos profesionales pensaban, hasta hace poco, que la fibromialgia correspondía a un cuadro asociado a enfermedades como la depresión o la ansiedad y no creían que se tratara de una enfermedad de tipo orgánico.
Este nuevo descubrimiento, en el caso de confirmarse como causal en futuros estudios, podría abrir nuevos caminos terapéuticos en la resolución de la enfermedad, pues la presencia de una relación directa entre los niveles de TNF-alfa muscular y la alteración estructural sugiere una relación de dependencia entre los dos fenómenos. Se han evidenciado, además, una lesión muscular en las zonas dolorosas en forma de rotura muscular y unos niveles elevados de marcadores de estrés oxidativo celular.
Los resultados preliminares de este estudio, iniciado en el año 2006 gracias a una beca FIS del Ministerio de Sanidad y Consumo de España, se presentaron el pasado mes de octubre en el Congreso anual de la American Collage of Rheumatology. El equipo responsable, sin embargo, no ha dado el estudio por cerrado y sigue estudiando las muestras.
ALTERACIONES EPIGENÉTICAS
ESPAÑA
SOCIEDADES CIENTÍFICAS
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ENERO 2009
Las alteraciones epigenéticas están involucradas en el desarrollo de patologías como el cáncer
Redacción
Según una investigación con participación española publicada en el último número de ‘Science’
Madrid (31/2-2-09).- Un equipo, con participación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha descrito en modelos vegetales un mecanismo molecular que evita que el organismo herede las alteraciones epigenéticas de los ADN de sus padres. Estas alteraciones en el genoma, diferentes de las mutaciones genéticas e involucradas en el desarrollo de diversas enfermedades, pueden surgir por la exposición del ADN al ambiente externo a lo largo de los años. Según se informa en un comunicado, de confirmase la presencia de procesos similares en mamíferos, el hallazgo contribuiría a entender por qué algunas patologías, especialmente el cáncer, aumentan su incidencia con la edad. Las conclusiones aparecen publicadas en el último número de la revista Science.
El trabajo, fruto de una colaboración internacional, cuenta con la participación del investigador del CSIC Mario Fernández Fraga, del Centro Nacional de Biotecnología (del CSIC), en Madrid, así como la de María Berdasco y Manel Esteller, del Instituto de Investigación Biomedica de Bellvitge -Institut Català d´Oncologia (IDIBELL-ICO) e investigador de la Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats (ICREA), en Barcelona.
Además de las mutaciones genéticas, cambios surgidos en la secuencia del ADN que se producen de forma inesperada y que pueden heredarse, el genoma puede experimentar otros cambios que, sin variar el código genético, hacen que un determinado gen se exprese o no. Este segundo tipo de alteraciones, las epigenéticas, se ven más afectadas por factores externos, como por ejemplo la dieta. “Nos podemos imaginar que nuestro genoma es el abecedario de nuestras células, pero quien le da sentido proporcionando su ortografía es el epigenoma, gracias a diversas modificaciones químicas, particularmente, la metilación del ADN”, explica Manel Esteller.
En este sentido añade que “las plantas como Arabidopsis thaliana (modelo empleado en el trabajo) y los seres humanos compartimos parte de ese lenguaje común epigenético, y en las primeras podemos hacer experimentos para comprender los mecanismos epigenéticos, que serían imposibles de realizar en personas”.
“El estudio de las alteraciones epigenéticas es relevante para comprender cuestiones como el desarrollo, el crecimiento y el envejecimiento de un organismo. Pero también porque estos cambios pueden llegar a comprometer la salud, ya que las alteraciones epigenéticas son una de las causas más importantes del cáncer, además de estar detrás de otras enfermedades”, explica Fernández Fraga.
El investigador del CSIC recurre a uno de los exponentes más claros de la incidencia de esta disciplina: “La epigenética es básica a la hora de explicar por qué dos gemelos, con idéntico ADN, tienen diferencias fenotípicas, por muy pequeñas que éstas sean”.
El trabajo pretende aclarar, como se explica en la nota de prensa, uno de los enigmas irresueltos de esta disciplina: ¿Cómo se mantienen los patrones epigenéticos a través de sucesivas generaciones, es decir, por qué el ADN no hereda los cambios epigenéticos que sus antecesores acumulan a lo largo de la vida?.
“Se trata de una cuestión importante, ya que durante el desarrollo de un organismo se pueden acumular errores epigenéticos que, de ser transmitidos a generaciones sucesivas, pueden comprometer al nuevo organismo”, apunta Fernández Fraga. El investigador del CSIC amplía esta idea: “Un ejemplo de estos errores podría ser el mecanismo epigenético que supone la pérdida global de metilación con la edad. Una de las alteraciones epigenéticas más frecuentes en cáncer humano es, precisamente, esta deficiencia. Si se heredase, podría conllevar consecuencias negativas para el organismo”.
La investigación describe un mecanismo molecular que podría ayudar a entender el enigma: el proceso, observado en un modelo experimental, repara alteraciones epigenéticas originadas en generaciones anteriores y, por tanto, restaura los patrones epigenéticos correctos en un nuevo organismo. El siguiente paso de los investigadores debería ser comprobar si existen mecanismos similares en mamíferos. Según el investigador del CSIC, de confirmarse este extremo, el hallazgo tendría relevancia en muchos aspectos. Así, entre otras cuestiones, contribuiría a comprender por qué algunas enfermedades como el cáncer aumentan en número de casos con la edad.
“Los tumores se originan principalmente por errores no sólo genéticos, sino
también epigenéticos. El riesgo de desarrollarlos incrementa con la edad, ya que hay más tiempo para acumular este tipo de errores moleculares o menos capacidad para repararlos”, explica Fernández Fraga. La posibilidad de desarrollar enfermedades epigenéticas asociadas a la edad en individuos jóvenes sería menor porque mecanismos como el que se describe en este trabajo contribuirían a restaurar los patrones epigenéticos normales en el nuevo organismo.
“Además sabemos que la inactivación epigenética de genes asociados con el envejecimiento precoz, como en el Síndrome de Werner, está asociada al desarrollo de tumores humanos”, indica Manel Esteller. Para comprobar la existencia del citado mecanismo, los autores estudiaron los patrones de metilación del ADN en generaciones sucesivas de cruces de plantas deficientes de enzimas metiladoras del ADN y plantas normales. Comprobaron que los patrones de metilación normales se iban recuperando paulatinamente gracias a la acción de un tipo especial de ARN de interferencia, dirigido específicamente contra las secuencias de metilación repetitivas.
SOCIEDADES CIENTÍFICAS
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ENERO 2009
Las alteraciones epigenéticas están involucradas en el desarrollo de patologías como el cáncer
Redacción
Según una investigación con participación española publicada en el último número de ‘Science’
Madrid (31/2-2-09).- Un equipo, con participación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha descrito en modelos vegetales un mecanismo molecular que evita que el organismo herede las alteraciones epigenéticas de los ADN de sus padres. Estas alteraciones en el genoma, diferentes de las mutaciones genéticas e involucradas en el desarrollo de diversas enfermedades, pueden surgir por la exposición del ADN al ambiente externo a lo largo de los años. Según se informa en un comunicado, de confirmase la presencia de procesos similares en mamíferos, el hallazgo contribuiría a entender por qué algunas patologías, especialmente el cáncer, aumentan su incidencia con la edad. Las conclusiones aparecen publicadas en el último número de la revista Science.
El trabajo, fruto de una colaboración internacional, cuenta con la participación del investigador del CSIC Mario Fernández Fraga, del Centro Nacional de Biotecnología (del CSIC), en Madrid, así como la de María Berdasco y Manel Esteller, del Instituto de Investigación Biomedica de Bellvitge -Institut Català d´Oncologia (IDIBELL-ICO) e investigador de la Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats (ICREA), en Barcelona.
Además de las mutaciones genéticas, cambios surgidos en la secuencia del ADN que se producen de forma inesperada y que pueden heredarse, el genoma puede experimentar otros cambios que, sin variar el código genético, hacen que un determinado gen se exprese o no. Este segundo tipo de alteraciones, las epigenéticas, se ven más afectadas por factores externos, como por ejemplo la dieta. “Nos podemos imaginar que nuestro genoma es el abecedario de nuestras células, pero quien le da sentido proporcionando su ortografía es el epigenoma, gracias a diversas modificaciones químicas, particularmente, la metilación del ADN”, explica Manel Esteller.
En este sentido añade que “las plantas como Arabidopsis thaliana (modelo empleado en el trabajo) y los seres humanos compartimos parte de ese lenguaje común epigenético, y en las primeras podemos hacer experimentos para comprender los mecanismos epigenéticos, que serían imposibles de realizar en personas”.
“El estudio de las alteraciones epigenéticas es relevante para comprender cuestiones como el desarrollo, el crecimiento y el envejecimiento de un organismo. Pero también porque estos cambios pueden llegar a comprometer la salud, ya que las alteraciones epigenéticas son una de las causas más importantes del cáncer, además de estar detrás de otras enfermedades”, explica Fernández Fraga.
El investigador del CSIC recurre a uno de los exponentes más claros de la incidencia de esta disciplina: “La epigenética es básica a la hora de explicar por qué dos gemelos, con idéntico ADN, tienen diferencias fenotípicas, por muy pequeñas que éstas sean”.
El trabajo pretende aclarar, como se explica en la nota de prensa, uno de los enigmas irresueltos de esta disciplina: ¿Cómo se mantienen los patrones epigenéticos a través de sucesivas generaciones, es decir, por qué el ADN no hereda los cambios epigenéticos que sus antecesores acumulan a lo largo de la vida?.
“Se trata de una cuestión importante, ya que durante el desarrollo de un organismo se pueden acumular errores epigenéticos que, de ser transmitidos a generaciones sucesivas, pueden comprometer al nuevo organismo”, apunta Fernández Fraga. El investigador del CSIC amplía esta idea: “Un ejemplo de estos errores podría ser el mecanismo epigenético que supone la pérdida global de metilación con la edad. Una de las alteraciones epigenéticas más frecuentes en cáncer humano es, precisamente, esta deficiencia. Si se heredase, podría conllevar consecuencias negativas para el organismo”.
La investigación describe un mecanismo molecular que podría ayudar a entender el enigma: el proceso, observado en un modelo experimental, repara alteraciones epigenéticas originadas en generaciones anteriores y, por tanto, restaura los patrones epigenéticos correctos en un nuevo organismo. El siguiente paso de los investigadores debería ser comprobar si existen mecanismos similares en mamíferos. Según el investigador del CSIC, de confirmarse este extremo, el hallazgo tendría relevancia en muchos aspectos. Así, entre otras cuestiones, contribuiría a comprender por qué algunas enfermedades como el cáncer aumentan en número de casos con la edad.
“Los tumores se originan principalmente por errores no sólo genéticos, sino
también epigenéticos. El riesgo de desarrollarlos incrementa con la edad, ya que hay más tiempo para acumular este tipo de errores moleculares o menos capacidad para repararlos”, explica Fernández Fraga. La posibilidad de desarrollar enfermedades epigenéticas asociadas a la edad en individuos jóvenes sería menor porque mecanismos como el que se describe en este trabajo contribuirían a restaurar los patrones epigenéticos normales en el nuevo organismo.
“Además sabemos que la inactivación epigenética de genes asociados con el envejecimiento precoz, como en el Síndrome de Werner, está asociada al desarrollo de tumores humanos”, indica Manel Esteller. Para comprobar la existencia del citado mecanismo, los autores estudiaron los patrones de metilación del ADN en generaciones sucesivas de cruces de plantas deficientes de enzimas metiladoras del ADN y plantas normales. Comprobaron que los patrones de metilación normales se iban recuperando paulatinamente gracias a la acción de un tipo especial de ARN de interferencia, dirigido específicamente contra las secuencias de metilación repetitivas.
GLIOBLASTOMA MULTIFORME: gen TP53
INTERNACIONAL
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ENERO 2009
Una variante genética predispone a los tumores cerebrales a una edad temprana
Redacción
Más del veinte por ciento de los jóvenes con glioblastoma multiforme presentan una variación en el gen TP53 que en condiciones normales actúa como un supresor tumoral; frente al 6,4 por ciento de las personas más mayores con la enfermedad
Madrid (28-01-2009).- Las personas con una determinada variante genética podrían ser más propensas a desarrollar tumores cerebrales y a una edad más joven que las personas sin el gen, según un estudio del Instituto de Salud e Investigación Médica Nacional Francés (INSERM) en París que se publica en la revista Neurology.
En el estudio participaron 254 personas con tumores cerebrales y 238 personas sin cáncer. Todos ellos tenían tumores de glioblastoma multiforme, el tipo más común de cáncer cerebral. Las personas con este tipo de tumor sobreviven una media de entre 12 y 15 meses.
Los científicos analizaron el gen supresor TP53 a través de muestras de sangre. Este gen actúa como un supresor tumoral y participa en la prevención del cáncer. Las personas con menos de 45 años con tumores cerebrales eran más propensas a tener la variante Pro/Pro del gen que las más mayores con tumores cerebrales.
Los resultados muestran que el 20,6 por ciento de los jóvenes con cáncer tenían la variante frente al 6,4 por ciento de los más mayores con la enfermedad y el 5,9 por ciento de los participantes sanos.
Según explica Marc Sanson, director del estudio, "podríamos utilizar estos datos para identificar las personas bajo un mayor riesgo de desarrollar tumores cerebrales a una edad más temprana. Sin embargo, el riesgo de esta población sigue siendo bajo, incluso multiplicada por tres o cuatro como aquí, ya que estos tumores son infrecuentes en las personas jóvenes".
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ENERO 2009
Una variante genética predispone a los tumores cerebrales a una edad temprana
Redacción
Más del veinte por ciento de los jóvenes con glioblastoma multiforme presentan una variación en el gen TP53 que en condiciones normales actúa como un supresor tumoral; frente al 6,4 por ciento de las personas más mayores con la enfermedad
Madrid (28-01-2009).- Las personas con una determinada variante genética podrían ser más propensas a desarrollar tumores cerebrales y a una edad más joven que las personas sin el gen, según un estudio del Instituto de Salud e Investigación Médica Nacional Francés (INSERM) en París que se publica en la revista Neurology.
En el estudio participaron 254 personas con tumores cerebrales y 238 personas sin cáncer. Todos ellos tenían tumores de glioblastoma multiforme, el tipo más común de cáncer cerebral. Las personas con este tipo de tumor sobreviven una media de entre 12 y 15 meses.
Los científicos analizaron el gen supresor TP53 a través de muestras de sangre. Este gen actúa como un supresor tumoral y participa en la prevención del cáncer. Las personas con menos de 45 años con tumores cerebrales eran más propensas a tener la variante Pro/Pro del gen que las más mayores con tumores cerebrales.
Los resultados muestran que el 20,6 por ciento de los jóvenes con cáncer tenían la variante frente al 6,4 por ciento de los más mayores con la enfermedad y el 5,9 por ciento de los participantes sanos.
Según explica Marc Sanson, director del estudio, "podríamos utilizar estos datos para identificar las personas bajo un mayor riesgo de desarrollar tumores cerebrales a una edad más temprana. Sin embargo, el riesgo de esta población sigue siendo bajo, incluso multiplicada por tres o cuatro como aquí, ya que estos tumores son infrecuentes en las personas jóvenes".
IntraMed - Puntos de vista - "Ayudar a morir"
IntraMed - Puntos de vista - "Ayudar a morir"
NOTA DEL BLOG: en un momento de la historia de la medicina donde muchas pautas se modifican y/o adaptan en función del avance de los conocimientos científicos, estas expresiones instalan una discusión necesaria. Entiendo que esta inclusión abre un profundo espacio de debate bioético que es necesario e imprescindible en nuestro medio, así como en el mundo entero. Si bien mucho es lo que está escrito, más es lo que se necesita discutir. Además de una excelente iniciativa me parece apropiado que los autores expresen sus "visiones". A la luz de los avances en la medicina pero esencialmente en las terapias, se avisora que la discusión debe concentrarse en el sentido de oportunidad de administración de las mismas, en la verdadera contribución que éstas harán en la salud del paciente y si éste no padecerá una agonía dolorosa que no modificará la fecha de su deceso, con todo lo que ello conlleva. Abordar la muerte bajo la relación costo-beneficio sólo contribuye a distorsionar los verdaderos derechos individuales de los pacientes, donde muchas veces las terapias farmacológicas solo dilatan lo inevitable. La iniciativa de los autores, más allá de los pensamientos, ideas, convicciones y sentires de cada quién, constituye per se un aporte al pensamiento científico que amerita nuestras felicitaciones. Enero 2009. Cerasale
Usted puede ingresar a la NOTA INTRAMED por el vínculo al pié del título.
"Cuando la muerte se hace inevitable y la lucha cada vez más inútil, la ciencia tiene muy poco que ofrecer”. Iona Heath
El ejercicio de la Medicina nos enfrenta a diario con situaciones que requieren la toma de decisiones que afectan la vida, la dignidad y los valores de las personas. La muerte ha sido siempre un objeto de discusión en ese terreno en el que aún subsisten áreas de inceridumbre que merecen la reflexión de especialistas. El libro de la Dra. Iona Heath maracará un hito insoslayable para quien se interese en el tema. Por el prestigio internacional de su autora y por la valentía con que los temas son abordados en la obra, su lectura no dejará a nadie indiferente. Es por ello que en IntraMed hemos decidido presentarlo y convocar a destacados expertos para que reflexionen con nosotros. Ahora le proponemos que nos haga conocer sus propias opiniones. ¡El debate está abierto!
La obra
¿Por qué son tan pocas las personas que tienen lo que se calificaría como una buena muerte? Y, antes aun: ¿qué es una buena muerte? ¿Qué forma de morir queremos para nosotros y para nuestros seres queridos?
“Compruebo –escribe la doctora Iona Heath– que para muchos una buena muerte es aquella en la que el moribundo puede controlar el proceso y morir con dignidad y calma, y todos los que lo rodean se sienten privilegiados, en cierta forma enriquecidos por la situación”. Sinembargo, esas muertes son poco comunes. Son muchos más los que son objeto de manoseo y falta de respeto, los que quedan sumidos en el sufrimiento.
Morir es difícil. También es difícil ser médico: presenciar cada día la agonía y tomar conciencia una y otra vez de los límites de la ciencia.
Cuando el paciente terminal conoce a su médico, ambos inician una de las tareas más complejas que deberán afrontar. ¿Cómo dialogar con quien está por dejarnos? ¿Cómo acompañarlo sin reducirlo a objeto de un inútil ensañamiento terapéutico? ¿Cómo hacer más suave y digna la transición? A estas preguntas clave responde la autora de un libro tan inteligente como bello. Sus respuestas combinan la experiencia, la empatía y una gran pasión por la literatura. Ayudar a morir es la descripción de un viaje en cuyo trayecto la palabra de poetas, escritores y pensadores echa luz sobre circunstancias de las vidas y las muertes de hombres y mujeres que siempre, de algún modo, son extraordinarias.
Dos reconocidos expertos comentan su lectura para usted:
Dra. Diana Cohen Agrest:
Filósofa (UBA), especialista en Bioética. Autora del libro "Por mano propia", Planeta.
Sobre las formas del morir
Cuando Iona Heath retrata la forma de morir que desearíamos para nuestros seres queridos y para nosotros mismos alude a aquel proceso en la que “el moribundo parece poder controlar y orquestar el proceso y morir con tal dignidad y calma que todos los que lo rodean, entre ellos el médico, se sienten privilegiados por la vivencia de esa situación y, en cierta forma extraña, enriquecidos por ella”. Creo que hoy muchos de nosotros coincidiríamos con esa visión donde el morir es concebido como un ritual comunitario, como una ceremonia paradójicamente vital.
No obstante, lo cierto es que no todos pueden morir de ese modo: ¿qué es la dignidad en el morir de aquellos que mueren sin conciencia? ¿Qué significado posee la dignidad para quienes se hunden en una enfermedad degenerativa como el Alzheimer, donde la persona deja de ser quien fue, pierde toda identidad, mucho tiempo antes de la agonía final?
Vida y muerte: ¿antinomia o continuidad?
La autora declara: “La muerte forma parte de la vida” aludiendo indirectamente a uno de los problemas más complejos de nuestra cultura light. En defensa de la absolutización de valores asociados con la juventud, la belleza y el placer, negamos la muerte. Y cuando acontece, en algunas instalaciones vip se ofrece personal especializado puede maquillar al muerto a demanda. El glamour puede llegar más lejos: en el hemisferio norte, hasta se solicitan cirugías estéticas post mortem para que el finado pueda lucirse ante deudos y conocidos. (Increíble, pero real, para valerse de una frase hecha pero justa).
Modificar esta visión distorsionada de la existencia humana, cuando menos de aquella vivida con algo de sentido, implica comprender que la muerte no está más allá del mundo de los vivos. Porque la muerte forma parte del proyecto vital, el último toque del cincel para el relato que es una vida.
Creo que la vida, cuando menos como un ideal, debería ser proyectada como una especie de obra de arte, como una escultura que vamos esculpiendo con un martillo y un cincel, con nuestros actos y nuestras decisiones. Como bien dice Iona Heath, la muerte repentina trunca esa obra, y si bien es una bendición para quien muere (porque lo terrible del morir, creo yo, es sobre todas las cosas la conciencia del morir, no la muerte como hecho biológico), no lo es para quienes lo sobreviven, quienes no tienen tiempo de despedirse y elaborar la desaparición del ser que se va.
La muerte como fracaso
En las primeras líneas del capítulo titulado “El tiempo y la eternidad”, la autora sostiene que la visión lineal del tiempo heredada del Iluminismo, asociada a la idea de progreso, “homologa el carácter definitivo de la muerte a la suspensión de toda actividad, transmitiendo una sensación de fracaso.
Bien vale mencionar un giro diferente que se le ha conferido a la pareja en apariencia inescindible de la muerte y el fracaso: Jean Améry, escritor austriaco que -tras participar en la resistencia contra los nazis, fue torturado en los campos de concentración de Buchenwald y Auschwitz, de los cuales sobrevivió para finalmente suicidarse en 1978-, nos presenta una visión alternativa. En Levantar la mano sobre uno mismo, en un lenguaje tan descarnado como conmovedor, declara que quienes escogieron la muerte voluntaria, desafiando a una cultura que santifica la vida, probaron con su “acto absurdo” que la vida no es el bien supremo. Más aún: han resuelto la contradicción vivir-morir, aun cuando debieron pagar el precio de una contradicción más terrible: “muero, luego soy”. Toda muerte natural, observa, la cual puede sobrevenir súbitamente o tras un prolongado dolor, en la juventud o en la vejez (en cualquier caso, lo mismo da), esa muerte es el máximo fracaso que puede advenirle a aquel que muere, pues la vida por definición es, sartreanamente, una pasión inútil, un mundo en vano que se desmorona, un absurdo. Por el contrario, la muerte voluntaria es el desenlace de un fracaso, pero ella misma se transforma en promesa, sea ésta una promesa de cesar de sufrir, de despedir la vergüenza o de cualesquiera sean los motivos intransferibles de los que se trate. Mientras que cualquier ser vivo ha de morir, “la muerte voluntaria es un privilegio del ser humano”, dice Améry, y es la muerte genuinamente natural para el individuo que muere, pues con su acto niega el atronador fracaso de la existencia.
Paraísos perdidos
Cuando asocia la muerte al fracaso, la autora sugiere que esa infeliz unión es agravada por el hecho de que mientras que tradicionalmente la felicidad era una recompensa eterna, hoy en día la felicidad es “casi por completo retrospectiva”. Antiguamente, cuando la promesa del reino de los cielos permanecía como un horizonte redentor de la muerte, el ser humano esperaba el suspiro postrero con resignación (porque ese era el orden signado por la Providencia, y la muerte no era sino el sello de Dios en su criatura).
Una vez desaparecida esa promesa, el hombre no espera el más allá: quiere la felicidad ya. Y en su demanda, parece no haber lugar para el revés y la frustración. En ese entorno, cuando se presiente el fin de la vida, la felicidad, como lo expresa admirablemente Iona Heath, “sólo puede ser retrospectiva”. Pero según el célebre poema de Milton, “los únicos paraísos, son los paraísos perdidos”. Y al mirar hacia atrás, corremos el riesgo del espanto. Como la esposa de Lot, aquella bíblica mujer que al volver su mirada hacia Sodoma en llamas, se convirtió en una estatua de sal.
Ayudar a morir ¿es siempre posible?
Una manera de ayudar a morir, dice la autora, es ayudar a mirar hacia atrás, recordando acontecimientos pasados, mirando fotografías, reviviendo a través del relato todo aquello que puede colaborar a que el moribundo complete esa obra que es su vida.
Si bien como desideratum es inobjetable, me pregunto sin embargo si es posible. Para el profesional, es una tarea tan fantástica como compleja: bucear en el pasado implica involucrarse en la historia de vida de un otro. Pero además, esa tarea conmemorativa exige el tiempo disponible para consagrarse a su paciente. Muy lejos de ese desideratum, la realidad cotidiana nos revela un escenario muy distinto: doblegado por una obra social o por una prepaga que lo obliga a trabajar a destajo, el médico de cabecera, incluso el buen médico, difícilmente pueda cumplir esa misión. Y más allá de estas cuestiones fácticas, materiales, el propio médico ve en el moribundo el fantasma de su propia muerte. Puede pedírsele al médico la excelencia profesional… ¿pero quién puede pedir a otro ser un experto en el arte de la vida (y de la muerte a ella asociada)? ¿Quién lo es? Como nos recuerda Spinoza, apenas si somos las olas de un mar embravecido.
Pero los obstáculos no sólo se interponen en la relación médico-paciente. Tampoco es fácil ayudar a morir para los seres queridos que acompañan al moribundo en sus instantes finales, porque en esa muerte y en el pasado que toda muerte se lleva consigo para siempre, están ellos mismos involucrados. También es “su” pasado, y no resulta nada sencillo procesarlo en una despedida sin retorno. Debe poder ser hecho.
Por cierto, ese gesto pueda ser hecho por motivos casi egoístas. En su defensa, la autora nos advierte sobre una cuestión que hace a los vínculos humanos, en particular, señala que todo malentendido entre dos personas sume en la culpa a ambas. Cuando una de ellas ya no está, la culpa se concentra en el sobreviviente, quien ha perdido al otro contrincante de la contienda. Tal vez se trate, entonces, de tratar de volver a ese pasado, de revivirlo, para resignificarlo y tornarlo un elemento que ayude a morir bien y a hacer el duelo para quien queda.
¿Qué acontece cuando quien muere ha vivido tanto como para ser testigo de la muerte de aquellos otros que conformaban su mundo? “Los muertos ayudan a los vivos a morir”, nos recuerda Iona Heath. Cuando nuestros coetáneos van muriendo, y nuestros afectos y la identidad que nos constituyó como quienes fuimos desaparecen en parte con sus recuerdos, es más fácil morir. Porque pasamos a formar parte de un mundo que ya no sentimos como nuestro, que nos es extraño y hasta nos resulta hostil, amenazante.
La búsqueda de sentido, aun en la agonía
“Necesitamos palabras para tratar de minimizar la inevitable soledad del que muere… palabras para extender la experiencia compartida”, concluye la autora. Permítaseme una anécdota personal a modo de homenaje a una entrañable amiga: sabiendo que sería nuestro último encuentro, fui a visitar a Lidia, quien agonizante me recibiría con estas palabras que aun resuenan entre mis recuerdos: “Diana, no hace falta que disimules. Sé que estoy muriéndome”. Me llevaba unos quince o veinte años, y más que una amiga más entre otras de mi generación, era una suerte de madre por elección. En ciertos momentos cruciales de mi vida, solía aconsejarme sobre lo que debía hacer, y me anticipaba ciertas circunstancias –la maternidad, la lactancia, los avatares del matrimonio- sobre las cuales yo no me atrevía en mi juventud e inexperiencia ni siquiera a nombrar pero que ella, con su sabiduría, me esclarecía aventándome los miedos.
Cuando me encaminaba hacia su casa (porque murió en su casa, consciente y en paz), me preguntaba cómo podía hacer yo algo por ella, en esas horas a todas luces finales. Me di cuenta de que lo mejor para ella no sería llorar juntas, sino apelar a su enorme generosidad, hacerle saber que era importante todavía todo lo que ella podía enseñarme. Fue la última vez que le pedí un consejo. Ella sintió así que todavía era valiosa para el prójimo, que aun en su agonía, era capaz de donar generosamente su palabra nutricia.
Creo que ella así lo reconoció: porque en esos momentos, volvió a ser la de siempre. Con su voz serena, cálida y sensata, me regaló su última gran lección. En su agonía, fue la de siempre. Por breves instantes, la amiga entrañable dotada con esa grandiosa capacidad de dar.
Ayudar a morir… Pensemos. Sintamos.
Diana Cohen Agrest
Dr. Carlos Gherardi
Médico, T. Intensiva Htal Clínicas (UBA), autor del libro "Vida y muerte en Terapia Intensiva", Editorial Biblos.
AYUDAR A MORIR. Iona Heath
El relato de Iona Heath transmite toda la vivencia personal de quien, como médica generalista del Reino Unido durante décadas, estuvo en contacto cotidiano con los sueños, el dolor, el sufrimiento, la angustia o el temor de quienes acudían a la consulta permanente con la esperanza cierta de encontrar siempre una ayuda materializada en una acción profesional y en el afecto seguro. Esta es la modalidad asistencial que puede acercar al médico a toda persona con la continuidad de una vida y no solo en condiciones de enfermedad lo que permite un contacto lineal en el tiempo con sus recuerdos, sus ilusiones y sus fracasos.
El libro es un intenso viaje por la vida que se efectúa con ternura y simplicidad y que la misma autora confiesa inicialmente que escribe para encontrar su propio camino guiada por las palabras de sus pacientes, de sus amigos y de escritores que la ayudan a comunicar y a evitar la soledad.
En una prosa escrita con belleza y con pasión intercala en su discurso textos de pensadores y poetas que han descripto en algún momento conceptos, ideas u opiniones que interpretan la temática mayor de cada uno de los ocho capítulos del libro que dedica sucesivamente, y entre otros, al don y la negación de la muerte, al tiempo y la eternidad, a los modos del morir y a la ciencia y la poesía.
Me permito decir que en su conjunto de Ayudar a morir trasunta en realidad un ayudar a vivir y por ello quizá el nombre del libro original es Matters of life and death. La muerte forma parte de la vida y es su cesación con la muerte la que le da sentido y lo dice Iona Heath muchas veces y de varias maneras a través de su hermosa narrativa de la que rescatamos una: la sociedad contemporánea parece haber perdido todo sentido del valor de la muerte, del vínculo indisoluble de la muerte con la vida, de la muerte como componente de la vida. La muerte nos da el tiempo y su transcurso, sin lo cual nos veríamos perdidos en un caos de eternidad, sin motivo alguno para actuar, ni de hecho para vivir.
Ayudar a morir muestra la antítesis de una medicina contemporánea invadida por una tecnología dispuesta a considerar la muerte como un fracaso vital del propio hombre. Y en esta línea de pensamiento este libro transmite un vigoroso y sentido llamado a la reflexión no solamente a la medicina sino a toda la sociedad. La autora llama solo con la palabra ciencia al conjunto del imperativo tecnocientífico que empuja a la sociedad a creer en la muerte como un evento evitable y plantear la cruel ilusión de una inmortalidad que es incompatible con el género humano. También está presente su crítica a la actual medicalización de la vida que a través de una medicina preventiva, no siempre cierta, asegura la salud con la observancia de determinados hábitos y comportamientos, hasta transformarla en un artículo de consumo.
El problema no es como morir sino como vivir, entre otros, el momento o el proceso de la muerte que es el cierre del camino de la vida. Nos sugiere la compañía permanente del paciente, que evita el aislamiento, el control sin excesos del sufrimiento fisico y la participación de la sociedad a través de la familia y los amigos.
Con sencillez y serenidad nos confiesa una tragedia: solo pueden aspirar a una muerte buena los pobres y aquellas comunidades, muchas primitivas y excluídas, que tienen una cultura de respeto por la vida y por la muerte.
Morir nos da la oportunidad de completar la vida, dice la autora, y en la descripción del acompañamiento de quien se esta muriendo un capítulo recorre con belleza la importancia de los ojos para identificar el sentido de una mirada, las palabras para mitigar la soledad, el contacto físico como símbolo de comunicación y la paciencia para asegurar la compañía hasta el final.
El mensaje que esta hermosa obra deja a la sociedad y a la medicina puede resumirse sencillamente en la necesidad permanente de un mayor humanismo frente a tanta tecnociencia.
Dr. Carlos Gherardi
NOTA DEL BLOG: en un momento de la historia de la medicina donde muchas pautas se modifican y/o adaptan en función del avance de los conocimientos científicos, estas expresiones instalan una discusión necesaria. Entiendo que esta inclusión abre un profundo espacio de debate bioético que es necesario e imprescindible en nuestro medio, así como en el mundo entero. Si bien mucho es lo que está escrito, más es lo que se necesita discutir. Además de una excelente iniciativa me parece apropiado que los autores expresen sus "visiones". A la luz de los avances en la medicina pero esencialmente en las terapias, se avisora que la discusión debe concentrarse en el sentido de oportunidad de administración de las mismas, en la verdadera contribución que éstas harán en la salud del paciente y si éste no padecerá una agonía dolorosa que no modificará la fecha de su deceso, con todo lo que ello conlleva. Abordar la muerte bajo la relación costo-beneficio sólo contribuye a distorsionar los verdaderos derechos individuales de los pacientes, donde muchas veces las terapias farmacológicas solo dilatan lo inevitable. La iniciativa de los autores, más allá de los pensamientos, ideas, convicciones y sentires de cada quién, constituye per se un aporte al pensamiento científico que amerita nuestras felicitaciones. Enero 2009. Cerasale
Usted puede ingresar a la NOTA INTRAMED por el vínculo al pié del título.
"Cuando la muerte se hace inevitable y la lucha cada vez más inútil, la ciencia tiene muy poco que ofrecer”. Iona Heath
El ejercicio de la Medicina nos enfrenta a diario con situaciones que requieren la toma de decisiones que afectan la vida, la dignidad y los valores de las personas. La muerte ha sido siempre un objeto de discusión en ese terreno en el que aún subsisten áreas de inceridumbre que merecen la reflexión de especialistas. El libro de la Dra. Iona Heath maracará un hito insoslayable para quien se interese en el tema. Por el prestigio internacional de su autora y por la valentía con que los temas son abordados en la obra, su lectura no dejará a nadie indiferente. Es por ello que en IntraMed hemos decidido presentarlo y convocar a destacados expertos para que reflexionen con nosotros. Ahora le proponemos que nos haga conocer sus propias opiniones. ¡El debate está abierto!
La obra
¿Por qué son tan pocas las personas que tienen lo que se calificaría como una buena muerte? Y, antes aun: ¿qué es una buena muerte? ¿Qué forma de morir queremos para nosotros y para nuestros seres queridos?
“Compruebo –escribe la doctora Iona Heath– que para muchos una buena muerte es aquella en la que el moribundo puede controlar el proceso y morir con dignidad y calma, y todos los que lo rodean se sienten privilegiados, en cierta forma enriquecidos por la situación”. Sinembargo, esas muertes son poco comunes. Son muchos más los que son objeto de manoseo y falta de respeto, los que quedan sumidos en el sufrimiento.
Morir es difícil. También es difícil ser médico: presenciar cada día la agonía y tomar conciencia una y otra vez de los límites de la ciencia.
Cuando el paciente terminal conoce a su médico, ambos inician una de las tareas más complejas que deberán afrontar. ¿Cómo dialogar con quien está por dejarnos? ¿Cómo acompañarlo sin reducirlo a objeto de un inútil ensañamiento terapéutico? ¿Cómo hacer más suave y digna la transición? A estas preguntas clave responde la autora de un libro tan inteligente como bello. Sus respuestas combinan la experiencia, la empatía y una gran pasión por la literatura. Ayudar a morir es la descripción de un viaje en cuyo trayecto la palabra de poetas, escritores y pensadores echa luz sobre circunstancias de las vidas y las muertes de hombres y mujeres que siempre, de algún modo, son extraordinarias.
Dos reconocidos expertos comentan su lectura para usted:
Dra. Diana Cohen Agrest:
Filósofa (UBA), especialista en Bioética. Autora del libro "Por mano propia", Planeta.
Sobre las formas del morir
Cuando Iona Heath retrata la forma de morir que desearíamos para nuestros seres queridos y para nosotros mismos alude a aquel proceso en la que “el moribundo parece poder controlar y orquestar el proceso y morir con tal dignidad y calma que todos los que lo rodean, entre ellos el médico, se sienten privilegiados por la vivencia de esa situación y, en cierta forma extraña, enriquecidos por ella”. Creo que hoy muchos de nosotros coincidiríamos con esa visión donde el morir es concebido como un ritual comunitario, como una ceremonia paradójicamente vital.
No obstante, lo cierto es que no todos pueden morir de ese modo: ¿qué es la dignidad en el morir de aquellos que mueren sin conciencia? ¿Qué significado posee la dignidad para quienes se hunden en una enfermedad degenerativa como el Alzheimer, donde la persona deja de ser quien fue, pierde toda identidad, mucho tiempo antes de la agonía final?
Vida y muerte: ¿antinomia o continuidad?
La autora declara: “La muerte forma parte de la vida” aludiendo indirectamente a uno de los problemas más complejos de nuestra cultura light. En defensa de la absolutización de valores asociados con la juventud, la belleza y el placer, negamos la muerte. Y cuando acontece, en algunas instalaciones vip se ofrece personal especializado puede maquillar al muerto a demanda. El glamour puede llegar más lejos: en el hemisferio norte, hasta se solicitan cirugías estéticas post mortem para que el finado pueda lucirse ante deudos y conocidos. (Increíble, pero real, para valerse de una frase hecha pero justa).
Modificar esta visión distorsionada de la existencia humana, cuando menos de aquella vivida con algo de sentido, implica comprender que la muerte no está más allá del mundo de los vivos. Porque la muerte forma parte del proyecto vital, el último toque del cincel para el relato que es una vida.
Creo que la vida, cuando menos como un ideal, debería ser proyectada como una especie de obra de arte, como una escultura que vamos esculpiendo con un martillo y un cincel, con nuestros actos y nuestras decisiones. Como bien dice Iona Heath, la muerte repentina trunca esa obra, y si bien es una bendición para quien muere (porque lo terrible del morir, creo yo, es sobre todas las cosas la conciencia del morir, no la muerte como hecho biológico), no lo es para quienes lo sobreviven, quienes no tienen tiempo de despedirse y elaborar la desaparición del ser que se va.
La muerte como fracaso
En las primeras líneas del capítulo titulado “El tiempo y la eternidad”, la autora sostiene que la visión lineal del tiempo heredada del Iluminismo, asociada a la idea de progreso, “homologa el carácter definitivo de la muerte a la suspensión de toda actividad, transmitiendo una sensación de fracaso.
Bien vale mencionar un giro diferente que se le ha conferido a la pareja en apariencia inescindible de la muerte y el fracaso: Jean Améry, escritor austriaco que -tras participar en la resistencia contra los nazis, fue torturado en los campos de concentración de Buchenwald y Auschwitz, de los cuales sobrevivió para finalmente suicidarse en 1978-, nos presenta una visión alternativa. En Levantar la mano sobre uno mismo, en un lenguaje tan descarnado como conmovedor, declara que quienes escogieron la muerte voluntaria, desafiando a una cultura que santifica la vida, probaron con su “acto absurdo” que la vida no es el bien supremo. Más aún: han resuelto la contradicción vivir-morir, aun cuando debieron pagar el precio de una contradicción más terrible: “muero, luego soy”. Toda muerte natural, observa, la cual puede sobrevenir súbitamente o tras un prolongado dolor, en la juventud o en la vejez (en cualquier caso, lo mismo da), esa muerte es el máximo fracaso que puede advenirle a aquel que muere, pues la vida por definición es, sartreanamente, una pasión inútil, un mundo en vano que se desmorona, un absurdo. Por el contrario, la muerte voluntaria es el desenlace de un fracaso, pero ella misma se transforma en promesa, sea ésta una promesa de cesar de sufrir, de despedir la vergüenza o de cualesquiera sean los motivos intransferibles de los que se trate. Mientras que cualquier ser vivo ha de morir, “la muerte voluntaria es un privilegio del ser humano”, dice Améry, y es la muerte genuinamente natural para el individuo que muere, pues con su acto niega el atronador fracaso de la existencia.
Paraísos perdidos
Cuando asocia la muerte al fracaso, la autora sugiere que esa infeliz unión es agravada por el hecho de que mientras que tradicionalmente la felicidad era una recompensa eterna, hoy en día la felicidad es “casi por completo retrospectiva”. Antiguamente, cuando la promesa del reino de los cielos permanecía como un horizonte redentor de la muerte, el ser humano esperaba el suspiro postrero con resignación (porque ese era el orden signado por la Providencia, y la muerte no era sino el sello de Dios en su criatura).
Una vez desaparecida esa promesa, el hombre no espera el más allá: quiere la felicidad ya. Y en su demanda, parece no haber lugar para el revés y la frustración. En ese entorno, cuando se presiente el fin de la vida, la felicidad, como lo expresa admirablemente Iona Heath, “sólo puede ser retrospectiva”. Pero según el célebre poema de Milton, “los únicos paraísos, son los paraísos perdidos”. Y al mirar hacia atrás, corremos el riesgo del espanto. Como la esposa de Lot, aquella bíblica mujer que al volver su mirada hacia Sodoma en llamas, se convirtió en una estatua de sal.
Ayudar a morir ¿es siempre posible?
Una manera de ayudar a morir, dice la autora, es ayudar a mirar hacia atrás, recordando acontecimientos pasados, mirando fotografías, reviviendo a través del relato todo aquello que puede colaborar a que el moribundo complete esa obra que es su vida.
Si bien como desideratum es inobjetable, me pregunto sin embargo si es posible. Para el profesional, es una tarea tan fantástica como compleja: bucear en el pasado implica involucrarse en la historia de vida de un otro. Pero además, esa tarea conmemorativa exige el tiempo disponible para consagrarse a su paciente. Muy lejos de ese desideratum, la realidad cotidiana nos revela un escenario muy distinto: doblegado por una obra social o por una prepaga que lo obliga a trabajar a destajo, el médico de cabecera, incluso el buen médico, difícilmente pueda cumplir esa misión. Y más allá de estas cuestiones fácticas, materiales, el propio médico ve en el moribundo el fantasma de su propia muerte. Puede pedírsele al médico la excelencia profesional… ¿pero quién puede pedir a otro ser un experto en el arte de la vida (y de la muerte a ella asociada)? ¿Quién lo es? Como nos recuerda Spinoza, apenas si somos las olas de un mar embravecido.
Pero los obstáculos no sólo se interponen en la relación médico-paciente. Tampoco es fácil ayudar a morir para los seres queridos que acompañan al moribundo en sus instantes finales, porque en esa muerte y en el pasado que toda muerte se lleva consigo para siempre, están ellos mismos involucrados. También es “su” pasado, y no resulta nada sencillo procesarlo en una despedida sin retorno. Debe poder ser hecho.
Por cierto, ese gesto pueda ser hecho por motivos casi egoístas. En su defensa, la autora nos advierte sobre una cuestión que hace a los vínculos humanos, en particular, señala que todo malentendido entre dos personas sume en la culpa a ambas. Cuando una de ellas ya no está, la culpa se concentra en el sobreviviente, quien ha perdido al otro contrincante de la contienda. Tal vez se trate, entonces, de tratar de volver a ese pasado, de revivirlo, para resignificarlo y tornarlo un elemento que ayude a morir bien y a hacer el duelo para quien queda.
¿Qué acontece cuando quien muere ha vivido tanto como para ser testigo de la muerte de aquellos otros que conformaban su mundo? “Los muertos ayudan a los vivos a morir”, nos recuerda Iona Heath. Cuando nuestros coetáneos van muriendo, y nuestros afectos y la identidad que nos constituyó como quienes fuimos desaparecen en parte con sus recuerdos, es más fácil morir. Porque pasamos a formar parte de un mundo que ya no sentimos como nuestro, que nos es extraño y hasta nos resulta hostil, amenazante.
La búsqueda de sentido, aun en la agonía
“Necesitamos palabras para tratar de minimizar la inevitable soledad del que muere… palabras para extender la experiencia compartida”, concluye la autora. Permítaseme una anécdota personal a modo de homenaje a una entrañable amiga: sabiendo que sería nuestro último encuentro, fui a visitar a Lidia, quien agonizante me recibiría con estas palabras que aun resuenan entre mis recuerdos: “Diana, no hace falta que disimules. Sé que estoy muriéndome”. Me llevaba unos quince o veinte años, y más que una amiga más entre otras de mi generación, era una suerte de madre por elección. En ciertos momentos cruciales de mi vida, solía aconsejarme sobre lo que debía hacer, y me anticipaba ciertas circunstancias –la maternidad, la lactancia, los avatares del matrimonio- sobre las cuales yo no me atrevía en mi juventud e inexperiencia ni siquiera a nombrar pero que ella, con su sabiduría, me esclarecía aventándome los miedos.
Cuando me encaminaba hacia su casa (porque murió en su casa, consciente y en paz), me preguntaba cómo podía hacer yo algo por ella, en esas horas a todas luces finales. Me di cuenta de que lo mejor para ella no sería llorar juntas, sino apelar a su enorme generosidad, hacerle saber que era importante todavía todo lo que ella podía enseñarme. Fue la última vez que le pedí un consejo. Ella sintió así que todavía era valiosa para el prójimo, que aun en su agonía, era capaz de donar generosamente su palabra nutricia.
Creo que ella así lo reconoció: porque en esos momentos, volvió a ser la de siempre. Con su voz serena, cálida y sensata, me regaló su última gran lección. En su agonía, fue la de siempre. Por breves instantes, la amiga entrañable dotada con esa grandiosa capacidad de dar.
Ayudar a morir… Pensemos. Sintamos.
Diana Cohen Agrest
Dr. Carlos Gherardi
Médico, T. Intensiva Htal Clínicas (UBA), autor del libro "Vida y muerte en Terapia Intensiva", Editorial Biblos.
AYUDAR A MORIR. Iona Heath
El relato de Iona Heath transmite toda la vivencia personal de quien, como médica generalista del Reino Unido durante décadas, estuvo en contacto cotidiano con los sueños, el dolor, el sufrimiento, la angustia o el temor de quienes acudían a la consulta permanente con la esperanza cierta de encontrar siempre una ayuda materializada en una acción profesional y en el afecto seguro. Esta es la modalidad asistencial que puede acercar al médico a toda persona con la continuidad de una vida y no solo en condiciones de enfermedad lo que permite un contacto lineal en el tiempo con sus recuerdos, sus ilusiones y sus fracasos.
El libro es un intenso viaje por la vida que se efectúa con ternura y simplicidad y que la misma autora confiesa inicialmente que escribe para encontrar su propio camino guiada por las palabras de sus pacientes, de sus amigos y de escritores que la ayudan a comunicar y a evitar la soledad.
En una prosa escrita con belleza y con pasión intercala en su discurso textos de pensadores y poetas que han descripto en algún momento conceptos, ideas u opiniones que interpretan la temática mayor de cada uno de los ocho capítulos del libro que dedica sucesivamente, y entre otros, al don y la negación de la muerte, al tiempo y la eternidad, a los modos del morir y a la ciencia y la poesía.
Me permito decir que en su conjunto de Ayudar a morir trasunta en realidad un ayudar a vivir y por ello quizá el nombre del libro original es Matters of life and death. La muerte forma parte de la vida y es su cesación con la muerte la que le da sentido y lo dice Iona Heath muchas veces y de varias maneras a través de su hermosa narrativa de la que rescatamos una: la sociedad contemporánea parece haber perdido todo sentido del valor de la muerte, del vínculo indisoluble de la muerte con la vida, de la muerte como componente de la vida. La muerte nos da el tiempo y su transcurso, sin lo cual nos veríamos perdidos en un caos de eternidad, sin motivo alguno para actuar, ni de hecho para vivir.
Ayudar a morir muestra la antítesis de una medicina contemporánea invadida por una tecnología dispuesta a considerar la muerte como un fracaso vital del propio hombre. Y en esta línea de pensamiento este libro transmite un vigoroso y sentido llamado a la reflexión no solamente a la medicina sino a toda la sociedad. La autora llama solo con la palabra ciencia al conjunto del imperativo tecnocientífico que empuja a la sociedad a creer en la muerte como un evento evitable y plantear la cruel ilusión de una inmortalidad que es incompatible con el género humano. También está presente su crítica a la actual medicalización de la vida que a través de una medicina preventiva, no siempre cierta, asegura la salud con la observancia de determinados hábitos y comportamientos, hasta transformarla en un artículo de consumo.
El problema no es como morir sino como vivir, entre otros, el momento o el proceso de la muerte que es el cierre del camino de la vida. Nos sugiere la compañía permanente del paciente, que evita el aislamiento, el control sin excesos del sufrimiento fisico y la participación de la sociedad a través de la familia y los amigos.
Con sencillez y serenidad nos confiesa una tragedia: solo pueden aspirar a una muerte buena los pobres y aquellas comunidades, muchas primitivas y excluídas, que tienen una cultura de respeto por la vida y por la muerte.
Morir nos da la oportunidad de completar la vida, dice la autora, y en la descripción del acompañamiento de quien se esta muriendo un capítulo recorre con belleza la importancia de los ojos para identificar el sentido de una mirada, las palabras para mitigar la soledad, el contacto físico como símbolo de comunicación y la paciencia para asegurar la compañía hasta el final.
El mensaje que esta hermosa obra deja a la sociedad y a la medicina puede resumirse sencillamente en la necesidad permanente de un mayor humanismo frente a tanta tecnociencia.
Dr. Carlos Gherardi
TRASTORNO DE HIPERACTIVIDAD Y DÉFICIT DE ATENCIÓN
SOCIEDADES CIENTÍFICAS
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ENERO 2009
Expertos en Neuropediatría Infantil crean un grupo de investigación específico sobre TDAH
Redacción
Esta patología afecta a un 8% de la población infantil y un 5% de la población adulta, según la OMS
Madrid (30-1-09).- Los mejores expertos en Neuropediatría Infantil de España, representantes de los principales hospitales nacionales, se han reunido con el objetivo de plantear nuevos proyectos –entre los que se encuentra la creación de un grupo de investigación específico- y mejorar el tratamiento y abordaje de los tratamientos de los pacientes que sufren el Trastorno de Hiperactividad y Déficit de Atención (TDAH), tanto en niños como en adultos. Esta patología afecta a un 8 por ciento de la población infantil y un 5 por ciento de la población adulta, según la OMS.
Entre este grupo de expertos destaca la presencia de los doctores Mercedes Andrés y Marisa Castelló, del Hospital Clínico de Valencia; Ignacio Málaga, jefe de Neuropediatría del Hospital Universitario Central de Oviedo; Alberto Fernández Jaén, jefe de Neuropediatría del Hospital Quirón de Madrid; Jenaro Jover, neuropediatra y jefe de Servicio de Pediatría del Hospital de Elda; Gustavo Lorenzo, del Hospital Ramón y Cajal; Pedro Castro, secretario de la Sociedad Cientifica de Neuropediatría y adjunto del Hospital Gregorio Marañón; Miguel Rufo, jefe de Neuropediatría del Hospital Virgen del Rocío en Sevilla; María Eugenia Yoldi, del Hospital Virgen del Camino de Pamplona; Jesús Eiris, del Hospital Clínico Universitario de Santiago (Galicia); Fernando Mulas, jefe de Neuropediatría del Hospital la Fe de Valencia, entre otros destacados especialistas.
Según ha explicado el coordinador de este equipo de expertos, el doctor Fernando Mulas, este grupo recién creado creará tres subgrupos de investigación especializados para poner en marcha nuevos estudios nacionales e internacionales en diferentes aspectos del TDAH.
Uno de estos grupos de especialistas estará dirigido por el doctor Miguel Rufo, y se ocupará de poner en marcha un estudio epidemiológico para realizar un análisis específico de las familias de los niños afectados por el TDAH, con un programa de entrenamiento que se realice una vez mes a los padres.
Un segundo grupo, dirigido por el doctor Fernando Mulas, se ocupará específicamente de estudiar el alto índice de comorbilidad que se da en esta patología ya que, según destaca, un 87 por ciento de los casos de TDAH presenta comorbilidades con otros trastornos o patologías, como el autismo, trastornos específicos del lenguaje (TEL), trastornos del desarrollo de la coordinación, depresión, retraso madurativo mental y síndrome de Tourette. Es decir, que estos niños y adultos sufren varias patologías a la vez, según revelan los estudios realizados por la Unidad de Neuropediatría del Hospital la Fe de Valencia.
Y, un tercer grupo de especialistas en Neuropediatría presentará las conclusiones de las terapias farmacológicas en el tratamiento de este diagnóstico, destacando, que el tratamiento adecuado deben ser multidisciplinar, y estar compuesto por una parte de terapia farmacológica, una parte psicoeducativa y el apoyo afectivo de la familia.
Respecto a los dos primeros grupos de trabajo, el doctor Fernando Mulas resalta la importancia que tienen los padres en la evolución diagnóstica de esta enfermedad y destaca que en muchos casos estos especialistas deben valorar clínicamente también a los familiares más cercanos al entorno del niño, ya que la genética determina el 70 y el 80 por ciento de los casos de TDAH en niños. “Existe un 80 por ciento de predisposición genética en el TDAH, y en muchas ocasiones hemos descubierto que tenemos que evaluar y tratar también a los padres, ya que éstos tienen un gran poder de influencia en los niños, de manera que su apoyo y conducta determina el porcentaje de éxito en la evolución de esta patología”, afirma Mulas.
Asimismo, Alberto Fernández Jaén, jefe de Neuropediatría del Hospital Quirón de Madrid, ha manifestado que los grandes índices de comorbilidad que presenta el TDAH, que alcanzan hasta un 87 por ciento con otras enfermedades como el autismo, la epilepsia, el síndrome de Tourette, etc. requieren que en muchos casos se tengan que realizar diagnósticos rigurosos de esta patología con pruebas complementarias como resonancias magnéticas y pruebas de neurofisiología. “En muchos casos no bastan solo los criterios que se aplican en las escalas definidas en la Guía Internacional de criterios diagnósticos DSM IV, donde se definen 18 criterios diagnósticos basados en encuestas y entrevistas en profundidad. En muchas ocasiones es necesario descartar otras patologías más graves y debemos realizar pruebas complementarias”, afirma este especialista.
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ENERO 2009
Expertos en Neuropediatría Infantil crean un grupo de investigación específico sobre TDAH
Redacción
Esta patología afecta a un 8% de la población infantil y un 5% de la población adulta, según la OMS
Madrid (30-1-09).- Los mejores expertos en Neuropediatría Infantil de España, representantes de los principales hospitales nacionales, se han reunido con el objetivo de plantear nuevos proyectos –entre los que se encuentra la creación de un grupo de investigación específico- y mejorar el tratamiento y abordaje de los tratamientos de los pacientes que sufren el Trastorno de Hiperactividad y Déficit de Atención (TDAH), tanto en niños como en adultos. Esta patología afecta a un 8 por ciento de la población infantil y un 5 por ciento de la población adulta, según la OMS.
Entre este grupo de expertos destaca la presencia de los doctores Mercedes Andrés y Marisa Castelló, del Hospital Clínico de Valencia; Ignacio Málaga, jefe de Neuropediatría del Hospital Universitario Central de Oviedo; Alberto Fernández Jaén, jefe de Neuropediatría del Hospital Quirón de Madrid; Jenaro Jover, neuropediatra y jefe de Servicio de Pediatría del Hospital de Elda; Gustavo Lorenzo, del Hospital Ramón y Cajal; Pedro Castro, secretario de la Sociedad Cientifica de Neuropediatría y adjunto del Hospital Gregorio Marañón; Miguel Rufo, jefe de Neuropediatría del Hospital Virgen del Rocío en Sevilla; María Eugenia Yoldi, del Hospital Virgen del Camino de Pamplona; Jesús Eiris, del Hospital Clínico Universitario de Santiago (Galicia); Fernando Mulas, jefe de Neuropediatría del Hospital la Fe de Valencia, entre otros destacados especialistas.
Según ha explicado el coordinador de este equipo de expertos, el doctor Fernando Mulas, este grupo recién creado creará tres subgrupos de investigación especializados para poner en marcha nuevos estudios nacionales e internacionales en diferentes aspectos del TDAH.
Uno de estos grupos de especialistas estará dirigido por el doctor Miguel Rufo, y se ocupará de poner en marcha un estudio epidemiológico para realizar un análisis específico de las familias de los niños afectados por el TDAH, con un programa de entrenamiento que se realice una vez mes a los padres.
Un segundo grupo, dirigido por el doctor Fernando Mulas, se ocupará específicamente de estudiar el alto índice de comorbilidad que se da en esta patología ya que, según destaca, un 87 por ciento de los casos de TDAH presenta comorbilidades con otros trastornos o patologías, como el autismo, trastornos específicos del lenguaje (TEL), trastornos del desarrollo de la coordinación, depresión, retraso madurativo mental y síndrome de Tourette. Es decir, que estos niños y adultos sufren varias patologías a la vez, según revelan los estudios realizados por la Unidad de Neuropediatría del Hospital la Fe de Valencia.
Y, un tercer grupo de especialistas en Neuropediatría presentará las conclusiones de las terapias farmacológicas en el tratamiento de este diagnóstico, destacando, que el tratamiento adecuado deben ser multidisciplinar, y estar compuesto por una parte de terapia farmacológica, una parte psicoeducativa y el apoyo afectivo de la familia.
Respecto a los dos primeros grupos de trabajo, el doctor Fernando Mulas resalta la importancia que tienen los padres en la evolución diagnóstica de esta enfermedad y destaca que en muchos casos estos especialistas deben valorar clínicamente también a los familiares más cercanos al entorno del niño, ya que la genética determina el 70 y el 80 por ciento de los casos de TDAH en niños. “Existe un 80 por ciento de predisposición genética en el TDAH, y en muchas ocasiones hemos descubierto que tenemos que evaluar y tratar también a los padres, ya que éstos tienen un gran poder de influencia en los niños, de manera que su apoyo y conducta determina el porcentaje de éxito en la evolución de esta patología”, afirma Mulas.
Asimismo, Alberto Fernández Jaén, jefe de Neuropediatría del Hospital Quirón de Madrid, ha manifestado que los grandes índices de comorbilidad que presenta el TDAH, que alcanzan hasta un 87 por ciento con otras enfermedades como el autismo, la epilepsia, el síndrome de Tourette, etc. requieren que en muchos casos se tengan que realizar diagnósticos rigurosos de esta patología con pruebas complementarias como resonancias magnéticas y pruebas de neurofisiología. “En muchos casos no bastan solo los criterios que se aplican en las escalas definidas en la Guía Internacional de criterios diagnósticos DSM IV, donde se definen 18 criterios diagnósticos basados en encuestas y entrevistas en profundidad. En muchas ocasiones es necesario descartar otras patologías más graves y debemos realizar pruebas complementarias”, afirma este especialista.
MedWatch - November 2008 Safety-Related Drug Labeling Changes - Summary
MedWatch - November 2008 Safety-Related Drug Labeling Changes - Summary
NOTA DEL BLOG: contenidos de las observaciones (ALERTAS) emitidos por la FOOD AND DRUG ADMINISTRATION (FDA) DURANTE Noviembre de 2008. Para quien ingresa a la página, recomiendo ingresar a la información detallada (siempre en idioma inglés) utilizando los hipervínculos en color azul. Donde indica LABEL, debe entenderse la modificación de contenidos en los PROSPECTOS de los medicamentos indicados por su DCI (Denominación Común Internmacional) o bien por su marca comercial. Cerasale, 2009, Enero.
NOTA DEL BLOG: contenidos de las observaciones (ALERTAS) emitidos por la FOOD AND DRUG ADMINISTRATION (FDA) DURANTE Noviembre de 2008. Para quien ingresa a la página, recomiendo ingresar a la información detallada (siempre en idioma inglés) utilizando los hipervínculos en color azul. Donde indica LABEL, debe entenderse la modificación de contenidos en los PROSPECTOS de los medicamentos indicados por su DCI (Denominación Común Internmacional) o bien por su marca comercial. Cerasale, 2009, Enero.
martes, 27 de enero de 2009
Final Presentations from the CAHPS-SOPS User Group Meeting, December 2008: Download Presentations
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NOTA DEL BLOG: Ingresando al vínculo podrán acceder a cada documento de vuestro interés.
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lunes, 26 de enero de 2009
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA: diana terapéutica
INTERNACIONAL
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ENERO 2009
La vía de señalización Hedgehog puede resultar una diana terapéutica en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica
Redacción
El mecanismo Hedgehog, más conocido por su papel en el desarrollo embrionario, ha sido implicado en la formación y expansión de varios tipos de cánceres
Madrid (27-01-2009).- Investigadores de la Universidad de Duke en Durham (Estados Unidos) han descubierto que los fármacos que bloquean un determinado mecanismo de señalización celular eliminan las células madre de la leucemia mieloide crónica (LMC). Los resultados del estudio, que se publican en la edición digital de la revista Nature abren la vía a nuevos tratamientos contra este cáncer de la sangre.
Según los investigadores, dirigidos por Tannishtha Reya, el mecanismo de señalización Hedgehog ayuda a mantener las células madre de la leucemia, que son las mismas células que expanden la enfermedad. Cuando se utiliza una pequeña molécula inhibitoria para alterar el mecanismo en un modelo experimental, las células madre del cáncer se reducen drásticamente.
El cáncer de sangre suele tratarse con imatinib, pero las células madre de la LMC parecen ser resistentes a la terapia y las células cancerígenas pueden adquirir resistencia debido a mutaciones adicionales. Por ello, el imatinib a menudo frena la enfermedad pero no la cura.
Los investigadores explican que la pequeña molécula utilizada en este estudio, denominada ciclopamina, se dirige a las células de LMC normales, resistentes a los fármacos y a las células madre cancerígenas, lo que plantea la posibilidad de que moléculas como esta sean útiles en el tratamiento de la LMC.
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ENERO 2009
La vía de señalización Hedgehog puede resultar una diana terapéutica en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica
Redacción
El mecanismo Hedgehog, más conocido por su papel en el desarrollo embrionario, ha sido implicado en la formación y expansión de varios tipos de cánceres
Madrid (27-01-2009).- Investigadores de la Universidad de Duke en Durham (Estados Unidos) han descubierto que los fármacos que bloquean un determinado mecanismo de señalización celular eliminan las células madre de la leucemia mieloide crónica (LMC). Los resultados del estudio, que se publican en la edición digital de la revista Nature abren la vía a nuevos tratamientos contra este cáncer de la sangre.
Según los investigadores, dirigidos por Tannishtha Reya, el mecanismo de señalización Hedgehog ayuda a mantener las células madre de la leucemia, que son las mismas células que expanden la enfermedad. Cuando se utiliza una pequeña molécula inhibitoria para alterar el mecanismo en un modelo experimental, las células madre del cáncer se reducen drásticamente.
El cáncer de sangre suele tratarse con imatinib, pero las células madre de la LMC parecen ser resistentes a la terapia y las células cancerígenas pueden adquirir resistencia debido a mutaciones adicionales. Por ello, el imatinib a menudo frena la enfermedad pero no la cura.
Los investigadores explican que la pequeña molécula utilizada en este estudio, denominada ciclopamina, se dirige a las células de LMC normales, resistentes a los fármacos y a las células madre cancerígenas, lo que plantea la posibilidad de que moléculas como esta sean útiles en el tratamiento de la LMC.
CLOPIDOGREL: MedWatch [Alerta]
Clopidogrel bisulfate (marketed as Plavix)
Audience: Cardiovascular healthcare professionals, Pharmacists
[Posted 01/26/2009] FDA notified healthcare professionals that the makers of Plavix have agreed to work with FDA to conduct studies to obtain additional information that will allow a better understanding and characterization of the effects of genetic factors and other drugs (especially the proton pump inhibitors (PPIs)) on the effectiveness of clopidogrel. FDA is aware of published reports that clopidogrel (marketed as Plavix) is less effective in some patients than it is in others. Differences in effectiveness may be due to genetic differences in the way the body metabolizes clopidogrel or that using certain other drugs with clopidogrel can interfere with how the body metabolizes clopidogrel. These studies should lead to a better understanding about how to optimize the use of clopidogrel.
The FDA recognizes the importance of obtaining these data promptly. The drug manufacturers have agreed to a timeline for completing the studies and FDA will review the new information expeditiously and will communicate its conclusions and any recommendations to the public at that time. It could take several months to complete the studies and analyze the results. Until further information is available FDA recommends the following:
Healthcare providers should continue to prescribe and patients should continue to take clopidogrel as directed, because clopidogrel has demonstrated benefits in preventing blood clots that could lead to a heart attack or stroke.
Healthcare providers should re-evaluate the need for starting or continuing treatment with a PPI, including Prilosec OTC, in patients taking clopidogrel.
Patients taking clopidogrel should consult with their healthcare provider if they are currently taking or considering taking a PPI, including Prilosec OTC.
[January 26, 2009 - Early Communication about an Ongoing Safety Review - FDA]
Early Communication about an Ongoing Safety Review
of clopidogrel bisulfate (marketed as Plavix)
This information reflects FDA’s current analysis of available data concerning these drugs. Posting this information does not mean that FDA has concluded there is a cause and effect relationship between the drug products and the emerging safety issue. Nor does it mean that FDA is advising health care professionals to discontinue prescribing these products. FDA is considering, but has not reached a conclusion about whether this information warrants any regulatory action. FDA intends to update this document when additional information or analyses become available
The FDA is aware of published reports that clopidogrel (marketed as Plavix) is less effective in some patients than it is in others. Differences in effectiveness may be due to genetic differences in the way the body metabolizes clopidogrel, [1,2] or that using certain other drugs with clopidogrel can interfere with how the body metabolizes clopidogrel. [3]
Clopidogrel is an antiplatelet drug that is used to prevent blood clots that could lead to heart attacks or strokes in patients at risk for these problems. The drug clopidogrel is a “pro-drug” which means that it has to be metabolized by the body before it can be biologically active and have the effect of preventing blood clots. Understanding that there are differences in how the body metabolizes clopidogrel and there are effects that other drugs may have on its metabolism is important because decreases in the effectiveness of clopidogrel might be avoided, in part, by using other drugs with clopidogrel that do not interfere with its metabolism.
One class of drugs commonly used with clopidogrel is proton pump inhibitors (PPIs). Some reports suggest that use of certain PPIs may make clopidogrel less effective 3,4by inhibiting the enzyme that converts clopidogrel to the active form of the drug. Other reports do not suggest this effect. [5,6] Proton pump inhibitors decrease stomach acid and are used to treat frequent heartburn and stomach ulcers.
Clopidogrel can irritate the stomach so PPIs are commonly used with clopidogrel to help reduce this irritation. PPIs include omeprazole (Prilosec, Zegerid), lansoprazole (Prevacid), pantoprazole (Protonix), rabeprazole (Aciphex), and esomeprazole (Nexium), which are all available by prescription. Omeprazole (Prilosec OTC) is also sold without a prescription (over-the-counter) for frequent heartburn.
Currently, we have no evidence that other drugs that reduce stomach acid, such as H2 blockers (e.g., Zantac, Pepcid, Tagamet and Axid) or antacids interfere with the antiplatelet activity of clopidogrel.
The makers of Plavix, Sanofi-Aventis and Bristol-Myers Squibb, have agreed to work with FDA to conduct studies to obtain additional information that will allow us to better understand and characterize the effects of genetic factors and other drugs (especially the PPIs) on the effectiveness of clopidogrel. This information should lead to a better understanding about how to optimize the use of clopidogrel. The FDA recognizes the importance of obtaining these data promptly. The drug manufacturers have agreed to a timeline for completing the studies. The FDA will review the new information expeditiously upon receipt from the drug manufacturers and will communicate its conclusions and any recommendations to the public at that time. It could take several months to complete the studies and analyze the results.
Until further information is available FDA recommends the following:
Healthcare providers should continue to prescribe and patients should continue to take clopidogrel as directed, because clopidogrel has demonstrated benefits in preventing blood clots that could lead to a heart attack or stroke.
Healthcare providers should re-evaluate the need for starting or continuing treatment with a PPI, including Prilosec OTC, in patients taking clopidogrel.
Patients taking clopidogrel should consult with their healthcare provider if they are currently taking or considering taking a PPI, including Prilosec OTC.
This early communication is in keeping with FDA’s commitment to inform the public about its ongoing safety reviews of drugs.
The FDA urges both healthcare professionals and patients to report side effects from the use of clopidogrel to the FDA's MedWatch Adverse Event Reporting program
online at www.fda.gov/medwatch/report.htm;
by returning the postage-paid FDA form 3500 available in PDF format at www.fda.gov/medwatch/getforms.htm to 5600 Fishers Lane, Rockville, MD 20852-9787;
faxing the form to 1-800-FDA-0178; or by phone at 1-800-332-1088
1. Frere C et al, Effect of cytochrome P450 polymorphisms on platelet reactivity after treatment with clopidogrel in acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2008; 101:1088-93.
2. Trenk et al. Cytochrome P450 2C19 681G A polymorphism and high on-clopidogrel platelet reactivity associated with adverse 1-year clinical outcome of elective percutaneous coronary intervention with drug eluting or bare-metal stents. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 1925-34.
3. Gilard M et al. Influence of omeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel associated with aspirin: the randomized, double-blind OCLA (Omeprazole Clopidogrel Aspirin) Study. J Am Coll Cardiol 2008: 51:256-60.
4. Gilard M et al. Influence of omeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel associated to aspirin. J Thromb Haemost 2006; 4:2508-9.
5. Small DS et al. Effects of the proton pump inhibitor lansoprazole on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of prasugrel and clopidogrel. J Clin Pharmacol 2008; 48: 475-484.
6. Siller-Matula JM et al. Effects of pantoprazole and esomeprazole on platelet inhibition by clopidogrel. Am Heart J 2009; 157:148e1-148.e5.
Date created: January 26, 2009
DIAGNOSIS AND TREATMENT OF OBESITY AND OVERWEIGHT IN ADULTS
NGC - Compare - Comparison
NOTA DEL BLOG: estos enlaces dan acceso directo a los documentos. Adoptamos este criterio que facilita la lectura evitando transcripciones y las interpretaciones subsecuentes. En caso de necesitar alguna traducción la misma será enviada a quien lo solicite con copia a la FUENTE del documento que se suministra. Los contenidos del mismo son responsabilidad de sus autores y no comprometen al BLOG, ni en el criterio científico, como tampoco en el jurídico, ni en el ámbito prestacional, ya que este BLOG es únicamente para profesionales del equipo de SALUD PÚBLICA. Quiénes entiendan que los contenidos del vínculo suministrado están errados, deben enviar sus consideraciones en idioma inglés a las FUENTES respectivas. Estos enlaces se proveen a través del BLOG, desconociéndose la intencionalidad de quiénes acceden a él. El autor del BLOG procede a su mejor saber y entender fundándose en FUENTES FIDEDIGNAS, internacionalmente reconocidas, científicamente confiables. Cerasale. Enero 2009.
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ESPASTICIDAD: tratamiento mediante neurotoxina botulítica
Brief Summary
GUIDELINE TITLE
Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an evidence-based review). Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology.
BIBLIOGRAPHIC SOURCE(S)
Simpson DM, Gracies JM, Graham HK, Miyasaki JM, Naumann M, Russman B, Simpson LL, So Y, Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Assessment: Botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an evidence-based review): report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008 May 6;70(19):1691-8. [48 references] PubMed
GUIDELINE STATUS
This is the current release of the guideline.
BRIEF SUMMARY CONTENT
RECOMMENDATIONS
EVIDENCE SUPPORTING THE RECOMMENDATIONS
IDENTIFYING INFORMATION AND AVAILABILITY
DISCLAIMER
RECOMMENDATIONS
MAJOR RECOMMENDATIONS
Definitions of the levels of the recommendations (A, B, C, U) and classification of the evidence (Class I through Class IV) are provided at the end of the "Major Recommendations" field.
Upper Extremity Spasticity and Lower Extremity Spasticity in Adults
Conclusions
Botulinum neurotoxin (BoNT) is established as effective in the treatment of adult spasticity in the upper and lower limb in reducing muscle tone and improving passive function (14 Class I studies). While relatively few studies examined active function, recent data suggest that BoNT is probably effective in improving active function (one Class I study). There are inadequate data to determine if electrical stimulation or electromyography (EMG) techniques for optimal muscle localization improves outcome.
Recommendations
BoNT should be offered as a treatment option to reduce muscle tone and improve passive function in adults with spasticity (Level A), and should be considered to improve active function (Level B).
There is insufficient evidence to recommend an optimum technique for muscle localization at the time of injection (Level U).
Spasticity Due to Cerebral Palsy in Children
Conclusions
BoNT injection of the gastrocnemius-soleus muscles is established as effective in the treatment of spastic equinus in patients with cerebral palsy (CP) (four Class I studies). There is insufficient evidence to support or refute the benefit of additional casting to BoNT injection of the gastrocnemius-soleus muscles (inconsistent Class II and III studies) and the injection of BoNT into the hamstrings (only Class IV studies). In patients with adductor spasticity, BoNT injection is probably effective in improving adductor spasticity and range of motion (one Class I study), as well as postoperative pain in children undergoing adductor muscle lengthening surgery (one Class I study). In patients with upper extremity symptoms, BoNT injection is probably effective in improving spasticity and range of motion (two Class II studies and one Class III study).
Recommendations
BoNT injection of the calf muscles should be offered as a treatment option for equinus varus deformity in children with cerebral palsy (Level A).
BoNT injection should be considered as a treatment option for treatment of adductor spasticity and for pain control in children undergoing adductor-lengthening surgery (Level B).
BoNT injection should be considered as a treatment option in children with upper extremity spasticity (Level B).
Definitions:
Classification of Recommendations
Level A = Established as effective, ineffective, or harmful (or established as useful/predictive or not useful/predictive) for the given condition in the specified population. (Level A rating requires at least two consistent Class I studies*)
Level B = Probably effective, ineffective, or harmful (or probably useful/predictive or not useful/predictive) for the given condition in the specified population. (Level B rating requires at least one Class I study or two consistent Class II studies.)
Level C = Possibly effective, ineffective, or harmful (or possibly useful/predictive or not useful/predictive) for the given condition in the specified population. (Level C rating requires at least one Class II study or two consistent Class III studies.)
Level U = Data inadequate or conflicting; given current knowledge, treatment (test, predictor) is unproven. (Studies not meeting criteria for Class I–III.)
*In exceptional cases, one convincing Class I study may suffice for an "A" recommendation if 1) all criteria are met, 2) the magnitude of effect is large (relative rate improved outcome >5 and the lower limit of the confidence interval is >2.
Classification of Evidence for Therapeutic Intervention
*Class I: Randomized, controlled clinical trial with masked or objective outcome assessment in a representative population. Relevant baseline characteristics are presented and substantially equivalent among treatment groups or there is appropriate statistical adjustment for differences. The following are required: a) concealed allocation, b) primary outcome(s) clearly defined, c) exclusion/inclusion criteria clearly defined, and d) adequate accounting for drop-outs (with at least 80%of enrolled subjects completing the study) and cross-overs with numbers sufficiently low to have minimal potential for bias.
*Class II: Prospective matched group cohort study in a representative population with masked outcome assessment that meets b-d above OR a randomized controlled trial in a representative population that lacks one criteria a-d.
*Class III: All other controlled trials (including well-defined natural history controls or patients serving as own controls) in a representative population, where outcome is independently assessed, or independently derived by objective outcome measurement.*
*Class IV: Studies not meeting Class I, II, or III criteria, including consensus, expert opinion, or a case report.
* Objective outcome measurement: An outcome measure that is unlikely to be affected by an observer's (patient, treating physician, investigator) expectation or bias (e.g., blood tests, administrative outcome data).
CLINICAL ALGORITHM(S)
None provided
EVIDENCE SUPPORTING THE RECOMMENDATIONS
TYPE OF EVIDENCE SUPPORTING THE RECOMMENDATIONS
The type of supporting evidence is identified and graded for each recommendation (see "Major Recommendations").
IDENTIFYING INFORMATION AND AVAILABILITY
BIBLIOGRAPHIC SOURCE(S)
Simpson DM, Gracies JM, Graham HK, Miyasaki JM, Naumann M, Russman B, Simpson LL, So Y, Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Assessment: Botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an evidence-based review): report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008 May 6;70(19):1691-8. [48 references] PubMed
ADAPTATION
Not applicable: The guideline was not adapted from another source.
DATE RELEASED
2008 May 6
GUIDELINE DEVELOPER(S)
American Academy of Neurology - Medical Specialty Society
SOURCE(S) OF FUNDING
American Academy of Neurology (AAN)
GUIDELINE COMMITTEE
Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee
COMPOSITION OF GROUP THAT AUTHORED THE GUIDELINE
Primary Authors: D.M. Simpson, MD; J-M. Gracies, MD, PhD; H.K. Graham, MD; J.M. Miyasaki, MD, Med; M. Naumann, MD; B. Russman, MD; L.L. Simpson, PhD; Y. So, MD, PhD
FINANCIAL DISCLOSURES/CONFLICTS OF INTEREST
The American Academy of Neurology (AAN) is committed to producing independent, critical and truthful clinical practice guidelines (CPGs). Significant efforts are made to minimize the potential for conflicts of interest to influence the recommendations of this CPG. To the extent possible, the AAN keeps separate those who have a financial stake in the success or failure of the products appraised in the CPGs and the developers of the guidelines. Conflict of interest forms were obtained from all authors and reviewed by an oversight committee prior to project initiation. AAN limits the participation of authors with substantial conflicts of interest. The AAN forbids commercial participation in, or funding of, guideline projects. Drafts of the guidelines have been reviewed by at least three AAN committees, a network of neurologists, Neurology peer reviewers, and representatives from related fields. The AAN Guideline Author Conflict of Interest Policy can be viewed at www.aan.com.
The authors report the following conflicts: Dr. Simpson has received speaker honoraria and research support from Allergan, Merz, and Solstice, Inc., and performs botulinum toxin injections. Dr. Gracies has received speaker honoraria and research support from Allergan, Merz, and Solstice, Inc. Dr. Graham has received speaker honoraria and research support from Allergan and performs botulinum toxin injections. Dr. Miyasaki has received research support from Boehringer Ingelheim, Huntington Study Group, NIH, Solvay, Solstice, and Teva. Dr. Naumann has received speaker honoraria from Ipsen and Allergan and performs botulinum toxin injections. Dr. Russman has received research support from Allergan and performs botulinum toxin injections. Dr. L. Simpson has received research support from Allergan. Dr. So holds financial interest in Satoris Inc., and has received research support from NIH, Pfizer, Inc., and NeurogesX, Inc.
ENDORSER(S)
American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation - Medical Specialty Society
GUIDELINE STATUS
This is the current release of the guideline.
GUIDELINE AVAILABILITY
Electronic copies: A list of American Academy of Neurology (AAN) guidelines, along with a link to a Portable Document Format (PDF) file for this guideline, is available at the AAN Web site.
Print copies: Available from the AAN Member Services Center, (800) 879-1960, or from AAN, 1080 Montreal Avenue, St. Paul, MN 55116.
AVAILABILITY OF COMPANION DOCUMENTS
The following are available:
Use of botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity. AAN summary of evidence-based guidelines for clinicians. St. Paul (MN): American Academy of Neurology. 2008. 2 p. Available in Portable Document Format (PDF) from the American Academy of Neurology Web site.
Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of autonomic disorders and pain, movement disorders, and spasticity (an evidence-based review). Slide presentation. St. Paul (MN): American Academy of Neurology. 2008. 146 p. Available from the AAN Web site.
Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of autonomic disorders and pain, movement disorders, and spasticity (an evidence-based review). Case study and coding. St. Paul (MN): American Academy of Neurology. 2008. 3 p. Available from the AAN Web site.
AAN guideline development process [online]. St. Paul (MN): American Academy of Neurology. Available from the AAN Web site.
PATIENT RESOURCES
The following is available:
Use of botulinum neurotoxin injections to treat spasticity. AAN summary of evidence-based guideline for patients and their families. St. Paul (MN): American Academy of Neurology (AAN). 2008. 2 p.
Electronic copies: Available in Portable Document Format (PDF) from the AAN Web site.
Please note: This patient information is intended to provide health professionals with information to share with their patients to help them better understand their health and their diagnosed disorders. By providing access to this patient information, it is not the intention of NGC to provide specific medical advice for particular patients. Rather we urge patients and their representatives to review this material and then to consult with a licensed health professional for evaluation of treatment options suitable for them as well as for diagnosis and answers to their personal medical questions. This patient information has been derived and prepared from a guideline for health care professionals included on NGC by the authors or publishers of that original guideline. The patient information is not reviewed by NGC to establish whether or not it accurately reflects the original guideline's content.
NGC STATUS
This summary was completed by ECRI Institute on October 31, 2008. The information was verified by the guideline developer on December 30, 2008.
COPYRIGHT STATEMENT
This NGC summary is based on the original guideline, which is copyrighted by the American Academy of Neurology.
DISCLAIMER
NGC DISCLAIMER
The National Guideline Clearinghouse™ (NGC) does not develop, produce, approve, or endorse the guidelines represented on this site.
All guidelines summarized by NGC and hosted on our site are produced under the auspices of medical specialty societies, relevant professional associations, public or private organizations, other government agencies, health care organizations or plans, and similar entities.
Guidelines represented on the NGC Web site are submitted by guideline developers, and are screened solely to determine that they meet the NGC Inclusion Criteria which may be found at http://www.guideline.gov/about/inclusion.aspx .
NGC, AHRQ, and its contractor ECRI Institute make no warranties concerning the content or clinical efficacy or effectiveness of the clinical practice guidelines and related materials represented on this site. Moreover, the views and opinions of developers or authors of guidelines represented on this site do not necessarily state or reflect those of NGC, AHRQ, or its contractor ECRI Institute, and inclusion or hosting of guidelines in NGC may not be used for advertising or commercial endorsement purposes.
Readers with questions regarding guideline content are directed to contact the guideline developer.
------------------------
Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an evidence-based review). Report of the Therapeutics
GUIDELINE TITLE
Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an evidence-based review). Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology.
BIBLIOGRAPHIC SOURCE(S)
Simpson DM, Gracies JM, Graham HK, Miyasaki JM, Naumann M, Russman B, Simpson LL, So Y, Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Assessment: Botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an evidence-based review): report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008 May 6;70(19):1691-8. [48 references] PubMed
GUIDELINE STATUS
This is the current release of the guideline.
BRIEF SUMMARY CONTENT
RECOMMENDATIONS
EVIDENCE SUPPORTING THE RECOMMENDATIONS
IDENTIFYING INFORMATION AND AVAILABILITY
DISCLAIMER
RECOMMENDATIONS
MAJOR RECOMMENDATIONS
Definitions of the levels of the recommendations (A, B, C, U) and classification of the evidence (Class I through Class IV) are provided at the end of the "Major Recommendations" field.
Upper Extremity Spasticity and Lower Extremity Spasticity in Adults
Conclusions
Botulinum neurotoxin (BoNT) is established as effective in the treatment of adult spasticity in the upper and lower limb in reducing muscle tone and improving passive function (14 Class I studies). While relatively few studies examined active function, recent data suggest that BoNT is probably effective in improving active function (one Class I study). There are inadequate data to determine if electrical stimulation or electromyography (EMG) techniques for optimal muscle localization improves outcome.
Recommendations
BoNT should be offered as a treatment option to reduce muscle tone and improve passive function in adults with spasticity (Level A), and should be considered to improve active function (Level B).
There is insufficient evidence to recommend an optimum technique for muscle localization at the time of injection (Level U).
Spasticity Due to Cerebral Palsy in Children
Conclusions
BoNT injection of the gastrocnemius-soleus muscles is established as effective in the treatment of spastic equinus in patients with cerebral palsy (CP) (four Class I studies). There is insufficient evidence to support or refute the benefit of additional casting to BoNT injection of the gastrocnemius-soleus muscles (inconsistent Class II and III studies) and the injection of BoNT into the hamstrings (only Class IV studies). In patients with adductor spasticity, BoNT injection is probably effective in improving adductor spasticity and range of motion (one Class I study), as well as postoperative pain in children undergoing adductor muscle lengthening surgery (one Class I study). In patients with upper extremity symptoms, BoNT injection is probably effective in improving spasticity and range of motion (two Class II studies and one Class III study).
Recommendations
BoNT injection of the calf muscles should be offered as a treatment option for equinus varus deformity in children with cerebral palsy (Level A).
BoNT injection should be considered as a treatment option for treatment of adductor spasticity and for pain control in children undergoing adductor-lengthening surgery (Level B).
BoNT injection should be considered as a treatment option in children with upper extremity spasticity (Level B).
Definitions:
Classification of Recommendations
Level A = Established as effective, ineffective, or harmful (or established as useful/predictive or not useful/predictive) for the given condition in the specified population. (Level A rating requires at least two consistent Class I studies*)
Level B = Probably effective, ineffective, or harmful (or probably useful/predictive or not useful/predictive) for the given condition in the specified population. (Level B rating requires at least one Class I study or two consistent Class II studies.)
Level C = Possibly effective, ineffective, or harmful (or possibly useful/predictive or not useful/predictive) for the given condition in the specified population. (Level C rating requires at least one Class II study or two consistent Class III studies.)
Level U = Data inadequate or conflicting; given current knowledge, treatment (test, predictor) is unproven. (Studies not meeting criteria for Class I–III.)
*In exceptional cases, one convincing Class I study may suffice for an "A" recommendation if 1) all criteria are met, 2) the magnitude of effect is large (relative rate improved outcome >5 and the lower limit of the confidence interval is >2.
Classification of Evidence for Therapeutic Intervention
*Class I: Randomized, controlled clinical trial with masked or objective outcome assessment in a representative population. Relevant baseline characteristics are presented and substantially equivalent among treatment groups or there is appropriate statistical adjustment for differences. The following are required: a) concealed allocation, b) primary outcome(s) clearly defined, c) exclusion/inclusion criteria clearly defined, and d) adequate accounting for drop-outs (with at least 80%of enrolled subjects completing the study) and cross-overs with numbers sufficiently low to have minimal potential for bias.
*Class II: Prospective matched group cohort study in a representative population with masked outcome assessment that meets b-d above OR a randomized controlled trial in a representative population that lacks one criteria a-d.
*Class III: All other controlled trials (including well-defined natural history controls or patients serving as own controls) in a representative population, where outcome is independently assessed, or independently derived by objective outcome measurement.*
*Class IV: Studies not meeting Class I, II, or III criteria, including consensus, expert opinion, or a case report.
* Objective outcome measurement: An outcome measure that is unlikely to be affected by an observer's (patient, treating physician, investigator) expectation or bias (e.g., blood tests, administrative outcome data).
CLINICAL ALGORITHM(S)
None provided
EVIDENCE SUPPORTING THE RECOMMENDATIONS
TYPE OF EVIDENCE SUPPORTING THE RECOMMENDATIONS
The type of supporting evidence is identified and graded for each recommendation (see "Major Recommendations").
IDENTIFYING INFORMATION AND AVAILABILITY
BIBLIOGRAPHIC SOURCE(S)
Simpson DM, Gracies JM, Graham HK, Miyasaki JM, Naumann M, Russman B, Simpson LL, So Y, Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Assessment: Botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an evidence-based review): report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008 May 6;70(19):1691-8. [48 references] PubMed
ADAPTATION
Not applicable: The guideline was not adapted from another source.
DATE RELEASED
2008 May 6
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American Academy of Neurology - Medical Specialty Society
SOURCE(S) OF FUNDING
American Academy of Neurology (AAN)
GUIDELINE COMMITTEE
Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee
COMPOSITION OF GROUP THAT AUTHORED THE GUIDELINE
Primary Authors: D.M. Simpson, MD; J-M. Gracies, MD, PhD; H.K. Graham, MD; J.M. Miyasaki, MD, Med; M. Naumann, MD; B. Russman, MD; L.L. Simpson, PhD; Y. So, MD, PhD
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The American Academy of Neurology (AAN) is committed to producing independent, critical and truthful clinical practice guidelines (CPGs). Significant efforts are made to minimize the potential for conflicts of interest to influence the recommendations of this CPG. To the extent possible, the AAN keeps separate those who have a financial stake in the success or failure of the products appraised in the CPGs and the developers of the guidelines. Conflict of interest forms were obtained from all authors and reviewed by an oversight committee prior to project initiation. AAN limits the participation of authors with substantial conflicts of interest. The AAN forbids commercial participation in, or funding of, guideline projects. Drafts of the guidelines have been reviewed by at least three AAN committees, a network of neurologists, Neurology peer reviewers, and representatives from related fields. The AAN Guideline Author Conflict of Interest Policy can be viewed at www.aan.com.
The authors report the following conflicts: Dr. Simpson has received speaker honoraria and research support from Allergan, Merz, and Solstice, Inc., and performs botulinum toxin injections. Dr. Gracies has received speaker honoraria and research support from Allergan, Merz, and Solstice, Inc. Dr. Graham has received speaker honoraria and research support from Allergan and performs botulinum toxin injections. Dr. Miyasaki has received research support from Boehringer Ingelheim, Huntington Study Group, NIH, Solvay, Solstice, and Teva. Dr. Naumann has received speaker honoraria from Ipsen and Allergan and performs botulinum toxin injections. Dr. Russman has received research support from Allergan and performs botulinum toxin injections. Dr. L. Simpson has received research support from Allergan. Dr. So holds financial interest in Satoris Inc., and has received research support from NIH, Pfizer, Inc., and NeurogesX, Inc.
ENDORSER(S)
American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation - Medical Specialty Society
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This is the current release of the guideline.
GUIDELINE AVAILABILITY
Electronic copies: A list of American Academy of Neurology (AAN) guidelines, along with a link to a Portable Document Format (PDF) file for this guideline, is available at the AAN Web site.
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AVAILABILITY OF COMPANION DOCUMENTS
The following are available:
Use of botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity. AAN summary of evidence-based guidelines for clinicians. St. Paul (MN): American Academy of Neurology. 2008. 2 p. Available in Portable Document Format (PDF) from the American Academy of Neurology Web site.
Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of autonomic disorders and pain, movement disorders, and spasticity (an evidence-based review). Slide presentation. St. Paul (MN): American Academy of Neurology. 2008. 146 p. Available from the AAN Web site.
Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of autonomic disorders and pain, movement disorders, and spasticity (an evidence-based review). Case study and coding. St. Paul (MN): American Academy of Neurology. 2008. 3 p. Available from the AAN Web site.
AAN guideline development process [online]. St. Paul (MN): American Academy of Neurology. Available from the AAN Web site.
PATIENT RESOURCES
The following is available:
Use of botulinum neurotoxin injections to treat spasticity. AAN summary of evidence-based guideline for patients and their families. St. Paul (MN): American Academy of Neurology (AAN). 2008. 2 p.
Electronic copies: Available in Portable Document Format (PDF) from the AAN Web site.
Please note: This patient information is intended to provide health professionals with information to share with their patients to help them better understand their health and their diagnosed disorders. By providing access to this patient information, it is not the intention of NGC to provide specific medical advice for particular patients. Rather we urge patients and their representatives to review this material and then to consult with a licensed health professional for evaluation of treatment options suitable for them as well as for diagnosis and answers to their personal medical questions. This patient information has been derived and prepared from a guideline for health care professionals included on NGC by the authors or publishers of that original guideline. The patient information is not reviewed by NGC to establish whether or not it accurately reflects the original guideline's content.
NGC STATUS
This summary was completed by ECRI Institute on October 31, 2008. The information was verified by the guideline developer on December 30, 2008.
COPYRIGHT STATEMENT
This NGC summary is based on the original guideline, which is copyrighted by the American Academy of Neurology.
DISCLAIMER
NGC DISCLAIMER
The National Guideline Clearinghouse™ (NGC) does not develop, produce, approve, or endorse the guidelines represented on this site.
All guidelines summarized by NGC and hosted on our site are produced under the auspices of medical specialty societies, relevant professional associations, public or private organizations, other government agencies, health care organizations or plans, and similar entities.
Guidelines represented on the NGC Web site are submitted by guideline developers, and are screened solely to determine that they meet the NGC Inclusion Criteria which may be found at http://www.guideline.gov/about/inclusion.aspx .
NGC, AHRQ, and its contractor ECRI Institute make no warranties concerning the content or clinical efficacy or effectiveness of the clinical practice guidelines and related materials represented on this site. Moreover, the views and opinions of developers or authors of guidelines represented on this site do not necessarily state or reflect those of NGC, AHRQ, or its contractor ECRI Institute, and inclusion or hosting of guidelines in NGC may not be used for advertising or commercial endorsement purposes.
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Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an evidence-based review). Report of the Therapeutics
DESÓRDENES DEL MOVIMIENTO: su tratamiento con neurotoxinas botulíticas
Brief Summary
GUIDELINE TITLE
Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of movement disorders (an evidence-based review). Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology.
BIBLIOGRAPHIC SOURCE(S)
Simpson DM, Blitzer A, Brashear A, Comella C, Dubinsky R, Hallett M, Jankovic J, Karp B, Ludlow CL, Miyasaki JM, Naumann M, So Y, Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Assessment: Botulinum neurotoxin for the treatment of movement disorders (an evidence-based review): report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008 May 6;70(19):1699-706. [35 references] PubMed
GUIDELINE STATUS
This is the current release of the guideline.
BRIEF SUMMARY CONTENT
RECOMMENDATIONS
EVIDENCE SUPPORTING THE RECOMMENDATIONS
IDENTIFYING INFORMATION AND AVAILABILITY
DISCLAIMER
RECOMMENDATIONS
MAJOR RECOMMENDATIONS
Definitions of the levels of the recommendations (A, B, C, U) and classification of the evidence (Class I through Class IV) are provided at the end of the "Major Recommendations" field.
Blepharospasm
Conclusions
For patients with blepharospasm, botulinum neurotoxin (BoNT) injection is probably effective with minimal side effects (two Class II studies). After dosage adjustment, Botox® and Xeomin® are probably equivalent (one Class I study), and Botox® and Dysport® are possibly equivalent (one Class II and one Class III study).
Recommendation
BoNT injection should be considered as a treatment option for blepharospasm (Level B).
Hemifacial Spasm
Conclusions
BoNT is possibly effective with minimal side effects for the treatment of hemifacial spasm (one Class II and one Class III study). Botox® and Dysport®, after dosage adjustment, are possibly equivalent in efficacy (one Class II study).
Recommendation
BoNT injection may be considered as a treatment option for hemifacial spasm (Level C).
Cervical Dystonia
Conclusion
BoNT is established as safe and effective for the treatment of CD (seven Class I studies).
Recommendations
BoNT injection should be offered as a treatment option to patients with cervical dystonia (Level A).
BoNT is probably more efficacious and better tolerated in patients with CD than treatment with trihexyphenidyl (Level B).
Focal Limb Dystonia
Conclusions
BoNT is probably effective for the treatment of focal upper extremity limb dystonia (one Class I and three Class II studies). While a few patients in one Class II study suggest that BoNT may be effective for lower extremity dystonia, the data are inadequate to provide a recommendation.
Recommendation
BoNT should be considered as a treatment option for focal upper extremity dystonia (Level B).
Laryngeal Dystonia
Conclusions
BoNT is probably effective for the treatment of adductor type spasmodic dysphonia (ADSD) (one Class I study). There is insufficient evidence to support a conclusion of effectiveness for BoNT in abductor type spasmodic dysphonia (ABSD).
Recommendations
BoNT should be considered as a treatment option for adductor spasmodic dysphonia (Level B).
There is insufficient evidence to support or refute the use of BoNT in abductor spasmodic dysphonia (Level U).
Tics
Conclusions
BoNT is possibly effective for the treatment of motor tics (one Class II study). There are insufficient data to determine the effectiveness of BoNT in phonic tics (one Class IV study).
Recommendation
BoNT may be considered as a treatment option for motor tics (Level C).
Tremor
Conclusions
BoNT injection of forearm muscles is probably effective in reducing the tremor amplitude in patients with essential hand tremor (two Class II studies). The benefits must be considered in conjunction with the common adverse effect of muscle weakness associated with BoNT injection. Existing data are insufficient to draw a conclusion on the use of BoNT in the treatment of head and voice tremor.
Recommendation
BoNT should be considered as a treatment option for essential hand tremor in those patients who fail treatment with oral agents (Level B).
Definitions:
Classification of Recommendations
Level A = Established as effective, ineffective or harmful (or established as useful/predictive or not useful/predictive) for the given condition in the specified population. (Level A rating requires at least two consistent Class I studies.*)
Level B = Probably effective, ineffective or harmful (or probably useful/predictive or not useful/predictive) for the given condition in the specified population. (Level B rating requires at least one Class I study or at least two consistent Class II studies.)
Level C = Possibly effective, ineffective or harmful (or possibly useful/predictive or not useful/predictive) for the given condition in the specified population. (Level C rating requires at least one Class II study or two consistent Class III studies)
Level U = Data inadequate or conflicting; given current knowledge, treatment (test, predictor) is unproven. (Studies not meeting criteria for Class I–Class III).
* In exceptional cases, one convincing Class I study may suffice for an "A" recommendation if 1) all criteria are met and/or 2) the magnitude of effect is large (relative rate improved outcome >5 and the lower limit of the confidence interval is >2.
Classification of Evidence for Therapeutic Intervention
Class I: Randomized, controlled clinical trial with masked or objective outcome assessment in a representative population. Relevant baseline characteristics are presented and substantially equivalent among treatment groups or there is appropriate statistical adjustment for differences. The following are required: a) concealed allocation, b) primary outcome(s) clearly defined, c) exclusion/inclusion criteria clearly defined, and d) adequate accounting for drop-outs (with at least 80%of enrolled subjects completing the study) and cross-overs with numbers sufficiently low to have minimal potential for bias.
Class II: Prospective matched group cohort study in a representative population with masked outcome assessment that meets b-d above OR a randomized controlled trial in a representative population that lacks one criteria a-d.
Class III: All other controlled trials (including well-defined natural history controls or patients serving as own controls) in a representative population, where outcome is independently assessed, or independently derived by objective outcome measurement.*
Class IV: Studies not meeting Class I, II, or III criteria, including consensus, expert opinion, or a case report.
*Objective outcome measurement: An outcome measure that is unlikely to be affected by an observer's (patient, treating physician, investigator) expectation or bias (e.g., blood tests, administrative outcome data).
CLINICAL ALGORITHM(S)
None provided
EVIDENCE SUPPORTING THE RECOMMENDATIONS
TYPE OF EVIDENCE SUPPORTING THE RECOMMENDATIONS
The type of supporting evidence is identified and graded for each recommendation (see "Major Recommendations").
IDENTIFYING INFORMATION AND AVAILABILITY
BIBLIOGRAPHIC SOURCE(S)
Simpson DM, Blitzer A, Brashear A, Comella C, Dubinsky R, Hallett M, Jankovic J, Karp B, Ludlow CL, Miyasaki JM, Naumann M, So Y, Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Assessment: Botulinum neurotoxin for the treatment of movement disorders (an evidence-based review): report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008 May 6;70(19):1699-706. [35 references] PubMed
ADAPTATION
Not applicable: The guideline was not adapted from another source.
DATE RELEASED
2008 May 6
GUIDELINE DEVELOPER(S)
American Academy of Neurology - Medical Specialty Society
SOURCE(S) OF FUNDING
American Academy of Neurology (AAN)
GUIDELINE COMMITTEE
Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee
COMPOSITION OF GROUP THAT AUTHORED THE GUIDELINE
Primary Authors: D.M. Simpson, MD; A. Blitzer, MD, DDS; A. Brashear, MD; C. Comella, MD; R. Dubinsky, MD, MPH; M. Hallett, MD; J. Jankovic, MD; B. Karp, MD; C.L. Ludlow, PhD; J.M. Miyasaki, MD, MEd; M. Naumann, MD; Y. So, MD, PhD
FINANCIAL DISCLOSURES/CONFLICTS OF INTEREST
The American Academy of Neurology (AAN) is committed to producing independent, critical and truthful clinical practice guidelines (CPGs). Significant efforts are made to minimize the potential for conflicts of interest to influence the recommendations of this CPG. To the extent possible, the AAN keeps separate those who have a financial stake in the success or failure of the products appraised in the CPGs and the developers of the guidelines. Conflict of interest forms were obtained from all authors and reviewed by an oversight committee prior to project initiation. AAN limits the participation of authors with substantial conflicts of interest. The AAN forbids commercial participation in, or funding of, guideline projects. Drafts of the guidelines have been reviewed by at least three AAN committees, a network of neurologists, Neurology® peer reviewers, and representatives from related fields. The AAN Guideline Author Conflict of Interest Policy can be viewed at www.aan.com.
The authors report the following conflicts: Dr. Simpson has received speaker honoraria and research support from Allergan, Merz, and Solstice, Inc., and performs botulinum toxin injections. Dr. Blitzer has received speaker honoraria from Allergan, Solstice, and Merz; research support from Allergan; and performs botulinum toxin injections. Dr. Brashear has received speaker honoraria from Allergan, Solstice, and Merz; research support from Allergan, Ipsen, Merz, and Oviation; performs botulinum toxin injections and has received payment for expert testimony. Dr. Comella has received speaker honoraria from Jazz Pharmaceutical, Merz Pharmaceutical, and UCB Pharmaceutical; research support from Allergan, Dystonia Study Group, and Solstice; and performs botulinum toxin injections. Dr. Dubinsky has received speaker honoraria from Allergan and research support from Allergan, MERZ-INC, and Solstice Neurosciences. Dr. Dubinsky holds financial interest in Abbott Laboratories (spouse), performs botulinum toxin injections, and presents annual courses at AANEM on chemodenervation. Dr. Hallett holds financial interest in Amylin Pharmaceuticals, Eli Lilly, Genetech, Genzyme, Healthsouth Corp., Medtronic, Pfizer, St. Jude Medical, Triad Hospitals, United Healthcare, and Valeant Pharmaceuticals International and performs botulinum toxin injections. Dr. Jankovic has received speaker honoraria from Allergan and Merz Pharmaceutical, research support from Allergan, Ipsen, and Merz Pharmaceutical, and performs botulinum toxin injections. Dr. Karp performs botulinum toxin injections. Dr. Ludlow holds financial interest in Fidelity Biotechnology (family member). Dr. Miyasaki has received research support from Boehringer Ingelheim, Huntington Study Group, NIH, Solvay, Solstice, and Teva. Dr. Naumann has received speaker honoraria from Ipsen and Allergan and performs botulinum toxin injections. Dr. So holds financial interest in Satoris Inc., and has received research support from NIH, Pfizer, Inc., and NeurogesX, Inc.
ENDORSER(S)
American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation - Medical Specialty Society
GUIDELINE STATUS
This is the current release of the guideline.
GUIDELINE AVAILABILITY
Electronic copies: A list of American Academy of Neurology (AAN) guidelines, along with a link to a Portable Document Format (PDF) file for this guideline, is available at the AAN Web site.
Print copies: Available from the AAN Member Services Center, (800) 879-1960, or from AAN, 1080 Montreal Avenue, St. Paul, MN 55116.
AVAILABILITY OF COMPANION DOCUMENTS
The following are available:
Use of botulinum neurotoxin for the treatment of movement disorders. AAN summary of evidence-based guidelines for clinicians. St. Paul (MN): American Academy of Neurology. 2008. 2 p. Available in Portable Document Format (PDF) from the AAN Web site.
Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of autonomic disorders and pain, movement disorders, and spasticity (an evidence-based review). Slide presentation. St. Paul (MN): American Academy of Neurology. 2008. 146 p. Available from the AAN Web site.
Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of autonomic disorders and pain, movement disorders, and spasticity (an evidence-based review). Case study and coding. St. Paul (MN): American Academy of Neurology. 2008. 3 p. Available from the AAN Web site.
Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of autonomic disorders and pain, movement disorders, and spasticity (an evidence-based review). Case study in Neurology Today®. St. Paul (MN): American Academy of Neurology. 2008. 1 p. Available from the AAN Web site.
AAN guideline development process [online]. St. Paul (MN): American Academy of Neurology. Available from the AAN Web site.
PATIENT RESOURCES
The following is available:
Use of botulinum neurotoxin injections to treat movement disorders. AAN summary of evidence-based guideline for patients and their families. St. Paul (MN): American Academy of Neurology (AAN). 2008. 2 p.
Electronic copies: Available in Portable Document Format (PDF) from the AAN Web site.
Please note: This patient information is intended to provide health professionals with information to share with their patients to help them better understand their health and their diagnosed disorders. By providing access to this patient information, it is not the intention of NGC to provide specific medical advice for particular patients. Rather we urge patients and their representatives to review this material and then to consult with a licensed health professional for evaluation of treatment options suitable for them as well as for diagnosis and answers to their personal medical questions. This patient information has been derived and prepared from a guideline for health care professionals included on NGC by the authors or publishers of that original guideline. The patient information is not reviewed by NGC to establish whether or not it accurately reflects the original guideline's content.
NGC STATUS
This summary was completed by ECRI Institute on November 3, 2008. The information was verified by the guideline developer on December 30, 2008.
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Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an evidence-based review). Report of the Therapeutics
INGENIERIA GENÉTICA EN ANIMALES
Genetically Engineered Animals
New traits can be introduced into animals. Here's how it works for animals engineered to produce a human pharmaceutical.
1. Generation of the DNA Construct
A. Milk Protein Promoter DNA: allows for expression only in goat mammary glands.
B. Therapeutic Protein Gene: encodes a protein known to treat disease in people.
C. Terminator Sequence: assures that only the gene of interest is controlled by A.
D. Other DNA Sequences: helps with the introduction of the new combination DNA strand.
2. The DNA construct is created by combining A, B, C and D.
3. This new DNA strand is then introduced by any of a number of methods into an animal cell, such as an egg, that is then used to produce a genetically engineered animal.
4. The first genetically engineered goat is produced.
5. The offspring of the first genetically engineered goats, referred to as production animals, are milked. The milk is transferred to a purification facility.
6. The drug to be used to treat human disease is purified from the goat's milk.
For More Information:
For FDA publications about the technology of GE animals and the FDA's regulation of them, visit www.fda.gov/cvm/GEAnimals.htm
FDA Issues Final Guidance on Regulation of Genetically Engineered Animals
www.fda.gov/consumer/updates/ge_animals011509.html
FDA Releases Draft Guidance on Regulation of Genetically Engineered Animals
www.fda.gov/consumer/updates/ge_animals091808.html
Updated: January 15, 2009
NOTA DEL BLOG: sugiero a los interesados ingresar a la página de la FDA. incluimos este documento por la importancia que ello implica para la salud humana. Los animales de cría, utilizados para consumo humano demandan el 50% de los antibióticos que se producen en el mundo. Dichos antibióticos antes de ser empleados para prevenir enfermedades, tienen como finalidad sostener el "engorde" y el crecimiento previos a la faena. Esos antibióticos metabolizados generan una modificación endocrina de consecuencias, por ahora, desconocidas. Si a ello agregamos la manipulación genética, observaremos importante rindes económicos desconociendo las consecuencias mediatas e inmediatas de las alteraciones introducidas. Aún no terminamos de comprender los alcances clínicos que tienen los priones (sobre los que mucho se ha escrito pero poco se conoce en la práctica dado lo reciente de su descubrimiento), mucho menos podemos conocer que ocurre en los telómeros de los animales, en el tiempo. Considero que el conocimiento de la genética animal es medular ante el gravísimo problema del cambio climático, sin embargo también entiendo que la manipulación genética demanda pautas científicas precisas donde el conocimiento de los efectos debe medirse antes que ver los resultados económicos de la estrategia empresaria. Cerasale. Enero 2009.
SECOND SECTION
FDA Issues Final Guidance on Regulation of Genetically Engineered Animals
On this page:
Genetic Engineering
Benefits of GE Animals
GE Animals Regulated Under New Animal Drug Provisions
The Food and Drug Administration (FDA) has issued final guidance on its approach to regulating genetically engineered (GE) animals.
The guidance is aimed at industry; however, FDA believes it may also help the public gain a better understanding of this important and developing area. The guidance explains the process by which FDA is regulating GE animals.
FDA invited public comments for 60 days after the release of its draft guidance on regulating GE animals in September 2008. The agency received comments from groups and individuals ranging from consumers and animal advocates, to food producers and trade associations, to academics and researchers. FDA considered the approximately 28,000 public comments in producing the final guidance.
Genetic Engineering
Genetic engineering is a process in which scientists use recombinant DNA (rDNA) technology to introduce desirable traits into an organism. DNA is the chemical inside the nucleus of a cell that carries the genetic instructions for making living organisms. Scientists use rDNA techniques to manipulate DNA molecules.
Genetic engineering involves producing and introducing a piece of DNA (the rDNA construct) into an organism so new or changed traits can be given to that organism. The rDNA construct can either come from another existing organism, or be synthesized in a laboratory. Although conventional breeding methods have been used for a long time to select for desirable traits in animals, genetic engineering is a much more targeted and powerful method of actually introducing specific desirable traits into animals.
Genetic engineering is not a new technology. It has been widely used in agriculture, for example, to make crops like corn and soy resistant to pests or tolerant to herbicides. In medicine, genetic engineering is used to develop microbes that can produce pharmaceuticals. And in food, genetic engineering is used to produce enzymes that aid in baking, brewing, and cheese making.
Benefits of GE Animals
GE animals hold great promise for human and animal health, the environment, and agriculture.
Health protection of animals – Animals are under development to be more resistant to very painful and harmful diseases, such as infection of the udder (mastitis) in dairy cows and "mad cow" disease (bovine spongiform encephalopathy) in all cattle.
New source of medicines – Animals can be engineered to produce particular substances, such as human antibodies, to make infection-fighting drugs for people. These "biopharm" animals can change the way we treat chronic diseases, such as bleeding disorders, by providing large quantities of safe, health-restoring proteins that previously were available only from human cadavers.
Transplantation – Pigs are being engineered so that their cells, tissues, or organs could be transplanted into humans with a reduced risk of immune rejection.
Less environmental impact – Food animals are being engineered to grow more quickly, require less feed, or leave behind less environmentally damaging waste.
Healthier food – Food animals, such as pigs, are under development to contain increased levels of omega-3 fatty acids, providing a more healthful product. Livestock can also be engineered to provide leaner meat or more milk.
GE Animals Regulated Under New Animal Drug Provisions
FDA regulates GE animals under the "new animal drug" provisions of the Federal Food, Drug, and Cosmetic Act (FFDCA), and the agency must approve them before they are allowed on the market. The FFDCA defines a drug as "an article (other than food) intended to affect the structure or any function of the body of man or other animals." Therefore, the rDNA construct is a drug because it is intended to change the structure or function of the body of the GE animal.
FDA will review food and animal feed from GE animals before the food or feed can be marketed. "We want the public to understand that food from GE animals will not enter the food supply unless FDA has determined that it is safe," says Bernadette Dunham, D.V.M., Ph.D., the director of FDA's Center for Veterinary Medicine.
FDA may exercise "enforcement discretion" over some GE animals, based on their potential risk and on a case-by-case basis. This means that the agency may not require premarket approval for a low-risk animal. For example, the agency is not requiring premarket approval for GE lab animals used for research, and did not require approval of a GE aquarium fish that glows in the dark. FDA does not expect to exercise enforcement discretion for animal species traditionally consumed as food.
The guidance will help industry comply with FDA's requirements and will help the public understand FDA's oversight of GE animals and food from such animals.
This article appears on FDA's Consumer Health Information Web page (www.fda.gov/consumer), which features the latest updates on FDA-regulated products. Sign up for free e-mail subscriptions at www.fda.gov/consumer/consumerenews.html.
For More Information
Genetically Engineered Animals
www.fda.gov/consumer/updates/ge_animals_diagram091808.html
FDA's Final Guidance on the Regulation of Genetically Engineered Animals
www.fda.gov/cvm/Guidance/fguide187.pdf
Other publications on genetically engineered animals www.fda.gov/cvm/GEAnimals.htm
Date Posted: January 15, 2009
THIRD SECTION
Introduction
Genetic engineering is a targeted and powerful method of introducing desirable traits into animals using recombinant DNA (rDNA) technology. DNA is the chemical inside the nucleus of a cell that carries the genetic instructions for making living organisms.
In January, 2009, the Food and Drug Administration issued a final guidance for industry on the regulation of genetically engineered (GE) animals. The guidance explains the process by which FDA is regulating GE animals and provides a set of recommendations to producers of GE animals to help them meet their obligations and responsibilities under the law. While the guidance is intended for industry, FDA believes it may also help the public gain a better understanding of this important and developing area.
What is FDA Doing?
Final Documents Released January 15, 2009:
FDA Press Release
Guidance for Industry #187 - Regulation of Genetically Engineered Animals Containing Heritable Recombinant DNA Constructs
FR Notice
Fact Sheet
General Q&A
FDA's Response to Public Comments
Genetically Engineered Animals Graphic
Transcript for FDA’s Media Briefing on FDA's Release of a Final Guidance for Industry on the Regulation of Genetically-Engineered Animals
Draft Guidance Documents Released September 18, 2008:
Draft Guidance for Industry #187 - Regulation of Genetically Engineered Animals Containing Heritable rDNA Constructs | html | pdf |
Transcript for Media Briefing on FDA’s Draft Guidance for Industry on the Regulation of Genetically Engineered Animals
September 18, 2008 [pdf 79KB] Audio [276 KB MP3]
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Consumer Health Information
Consumer article
Consumer Q&A
Related Information
U.S. Department of Agriculture's Animal and Plant Health Inspection Service
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